肠道病毒71型感染手足口病课件

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1、肠道病毒71型感染（手足口病）病毒性疾病1手足口病手足口病(Hand-foot-mouthdisease，HFMD)是肠道病毒引起的常见传染病之一多发生于5岁以下的婴幼儿发热和手足、口腔等部位的皮疹、溃疡可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症无合并症的患儿预后良好,一般5～7ｄ自愈2008年5月2日，国家卫生部正式将手足口病列入法定丙类传染病进行管理。2病原学能引起HFMD的病原型别很多,均属于微小核糖核酸病毒科(Picorna)、人肠道病毒属,其型别有CoxA5、10、16、19型及EV71型和新肠道病

2、毒最常见为CoxA16及EV71型有报导ECHO及CoxＢ组某些型也可引起,但仍没获得进一步证实有关资料表明,HFMD的病原体经历了较大变迁从世界各国报导来看,七十年代前,主要为CoxA16引起,随后EV71逐渐增多日本HFMD的流行,经病原学研究证实是由CoxA16及其变异株和EV71型交替出现,也可同时出现,但以某个型为主。CoxA16变异株出现,可能人群中抗体阳性率高,在抗体影响下诱导而成的。我国八十年代以CoxA16为主,1989年从成人HFMD病人分离出EV71型1998-1999年HFMD流行,各地报导均

3、以EV71型为主,台湾、香港也是如此。3肠道病毒型别很多,均属微小核糖核酸病毒科(Picorna)、人肠道病毒属；型别有CoxA5、10、16、19型及EV71型和新肠道病毒，最常见为CoxA16及EV71型，有的报导ECHO及CoxＢ组某些型也可引起,有待进一步证实。病原学共同的生物特性HFMD病原虽然型别多样,但却有许多共同的生物特性①来源于人体,能引起人体肠道暂时性感染,可由人体消化道和鼻咽部分离出病毒,在正常人体血清和丙种球蛋白的制品中均可发现特异性抗体②对乙醚有抵抗力，20%乙醚、4℃作用18ｈ,仍保留感染

4、性——病毒结构中不含脂质③病毒颗粒呈球形,直径20～30nm④病毒核心为核糖核酸⑤耐酸试验是区别肠道病毒与鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一肠道病毒在PH3.5仍然稳定,而口蹄疫病毒、鼻病毒不稳定⑥对阳离子稳定性,加入一克分子量的Mgcl2或其他二价阳离子时,肠道病毒在50℃作用1ｈ不被灭活耐酸试验是区别肠道病毒与鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一，前者在PH3.5仍然稳定,而后者不稳定；对阳离子稳定性；对已知抗菌素及化学治疗药物具有抗性；75%酒精5%来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚,去氯胆酸盐等不敏感；对紫外线及干燥敏感；氧化

5、剂、甲醛、碘酒能使其灭活。4流行情况全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道1957年在加拿大首次报告新西兰Seddon于1957年最早加以描述1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16,同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原1959年提出HFMD命名1959年英国、美国加利福尼亚也发生流行1972年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认。此后EV71感染与ＣoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体英国1994年4季度爆发了一起遍布英格兰威尔士由CoxA

6、16引起的手足口病流行，共监测到952个病例意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国等国家也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行1969～1970年的流行以CoxA16感染为主1973和1978年的2次流行均为EV71引起主要症状为手足口病；同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV71、CoxA16均有分离EV71毒株的基因型与以往不同20世纪90年代后期,EV71开始肆虐东亚地区1997

7、年以来，EV71感染为主的手足口病在马来西亚、新加坡等地大规模爆发流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多1997年马来西亚发生了主要由肠道病毒71型引起的手足口病流行4～8月份共有2628例发病住院889例39例有中枢神经系统症状仅4～6月份就有29例病人死亡死者平均年龄1.5岁，病程仅2天新加坡流行概况1970年首次发生手足口病1972年、1973年和1981年均有流行1997年起又有许多儿童患病2000年秋季发生了大规模手足口病流行，有4名儿童死于肺部并发症，部分病人中检出肠道病毒71型，全国的幼儿园为此曾

8、一度关闭5国内流行情况手足口病在中国内地的报道并不多，1981年起，在上海、北京、福建等地有少数病例的零星报道，但都缺乏病原学支持1983年天津发生CoxA16引起的手足口病爆发流行，5-10月间发生了7000余病例，经过两年散发流行，1986年又出现爆发，在托儿所和幼儿园，两次爆发的发病率分别达2.3%和1.9%1999年5-9月，深圳南山区