直肠透明细胞癌（附2例报道）

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1、直肠透明细胞癌2例Clearcelladenocarcinomaoftherectum付强曹阳杨晶吕永成韩洪秋*刘彤直肠透明细胞癌临床十分少见，我们最近遇到2例，报道如下。例1病人男，57岁。发现肛门肿块1年，增大4个月，大便带血5-6天入院。4年前行左肾癌切除术，病理为透明细胞癌。肛肠专科检查：肛门右侧皮下可扪及一4cm×4cm肿块（图1）。直肠指诊：直肠右侧壁扪及一2cm×2cm隆起型肿块，质硬，指套染血。肿瘤标志物：CEA、Ca19-9明显升高。胸、腹部CT、SPECT检查均有阳性发现。提示纵膈、肺、肝、肛肠、骨、肌肉、皮下广泛转移瘤。直肠肛管肿块穿刺病

2、理：纤维组织中见大小不等细胞团，胞浆嗜酸性，部分细胞浆透明，轻度异型，免疫组化：CK、CgA、Syn阳性，符合低分化腺癌，结合临床病史及肾切除病理，考虑来自肾透明细胞癌转移（图2）。予生物治疗后出院。例2病人，女，33岁。排便困难，里急后重，腰痛2个月，发现直肠肿物入院。肠镜检查发现进镜5cm有黏膜下肿物隆起于肠腔；盆腔MRI检查：提示1子宫直肠陷凹肿块，考虑直肠间质瘤，不排除子宫及神经来源肿瘤（图3）；2子宫增大，其内信号不均，双附件增大；3双附件区多发肿大淋巴结；4宫颈管囊肿。直肠指诊：截石位于直肠前壁距肛缘6cm扪及一4cm×4cm肿物，光滑，质软，指套

3、无血染。肿瘤标志物：Ca19-9253.80u/mL（正常0-37）,Ca24234.45u/mL（正常0-20）,Ca153180.60u/mL（正常0-30）,Ca125229.90u/mL（正常0-30.2），人附睾上皮分泌蛋白4178.69PM（正常＜150）。胸CT正常。直肠肿物穿刺活检病理：低分化腺癌，免疫组化染色：癌细胞呈CK(+)、CK20、CEA、CD117、CD34、CMA和Desmin(-)。经准备，行腹会阴联合直肠癌根治术，同时行子宫、附件全切，部分阴道后壁切除、阴道成型（图5），腹腔淋巴清扫，乙状结肠造瘘，骶前引流。切开标本可见肿瘤沿

4、直肠长轴黏膜侵袭性生长，绝大部分黏膜完整，仅上极见直径6mm左右脐样黏膜缺损，切面为质脆、疏松、鱼肉样组织（图4）。病理诊断：1.直肠透明细胞癌伴黏膜慢性炎症，外膜至黏膜下层可见癌侵及（图6）；2.子宫直肠陷凹见透明细胞癌，免疫组化染色示肿瘤细胞呈CK7(+)；CD34、βE12小灶性阳性；CK20阴性；3.肠系膜淋巴结未见转移癌（0/18）；4.宫颈慢性炎症伴腺体鳞化及黏液潴留囊肿；5子宫内膜呈增殖期形态；6双侧输卵管慢性炎症伴系膜副中肾管囊肿，黏膜上皮细胞灶性轻度非典型增生；浆膜层可见较多嗜中性粒细胞浸润；7双侧卵巢多发囊性卵泡。讨论直肠透明细胞癌临床极其

5、少见。我们遇到1例由肾透明细胞癌转移至直肠肛管，1例原发于直肠的透明细胞癌，均属罕见。至2010年英文文献包括转移和原发于直肠的透明细胞癌仅10例报道[1-3]，多为个案。其组织学、临床、流行病学的研究不多。首例直肠透明细胞癌为Kuwait于2000年报道[2]，认为它是变异的肠癌。直肠透明细胞癌的发病机制尚无定论，有以下可能：1先天性发育剩件或残留组织癌变[1]。2为好发器官疾病的恶变，如直肠或卵巢子宫内膜异位症发展为直肠透明细胞癌[2]，3其他部位透明细胞癌转移至直肠，如肾、下生殖道、涎腺、前列腺、卵巢的原发透明细胞癌转移至直肠，例1即属此例；4肿瘤细胞的

6、双向分化，直肠透明细胞癌为其他癌的亚型或变异型，有如双肾透明细胞癌和直肠腺癌同期发生[4]，有一组研究报道，在2722例肾癌中含有透明细胞成分达2188例，占80.4%，有的发生了结直肠癌，后者即属肾癌的亚型[5]。直肠透明细胞癌容易误诊。其症状无特异性。其直肠内病变多为溃疡性肿块，浸润肠壁，而本文2例局部黏膜基本完整，酷似间质瘤，与众不同。指诊、超声、CT、MRI、肠镜检查均可发现直肠病变，但确诊直肠透明细胞癌需靠病理学，免疫组化是不可缺少的手段。免疫组化结合形态学发现可以确诊（图6）。奇怪的是例2临床认为受累的子宫、附件及清扫的肿大淋巴结病理却并未见转移癌

7、，均系炎症性改变，而文献报道病例多有区域淋巴结转移，二者区别如此明显，值得今后仔细观察。直肠透明细胞癌的治疗，手术为首选。新辅助及辅助放化疗可以试用。该病恶性度高，预后不良。参考文献1.GasljevicG,LamovecJ.Primaryclearcelladenocarcinomaoftherectum:acasereport.IntJColorectalDis.2010，25：1259-1260.2.MallikAA,KatchyKC.Clearcelladenocarcinomaoftherectum.MedPrincPract.2005，14：58-

8、60.3.PokieserW,Schm