慢性肺源性心脏病的治疗探讨

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1、慢性肺源性心脏病的治疗探讨郭会娟（黑龙江省巴彦县兴隆镇卫生院黑龙江巴彦151801}【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）11-0060-02【关键词】慢性肺源性心脏病健康宣教慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease,简称肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。主要临床表现是肺原发疾病、肺气肿及右心功能不全的症状及体征。木病为中老年人的常见病。冬、春季节多有急性发作

2、。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。【临床表现】木病发展缓慢，从COPD发展到肺心病一般需6〜10年。根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期：（一）肺、心功能代偿期（缓解期）1.症状此期主要为慢性肌塞性肺疾病表现，有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、气短、乏力、活动耐力下降等，急性感染可使上述症状加重。2.体征：肺部有明显肺气肿征。肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下出现心脏搏动或三尖瓣区出现收缩期杂音，提示有肺动脉高压和右心室肥厚。肺心病患者也常有营养不良表现。（二）肺、心功能失代偿期（急性加重期）1.呼吸袞竭（1）症状：常因急性呼吸道感染诱发，患者呼吸困难加重，并常有头

3、痛、失眠，甚至出现嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：紫组明显，球结膜充血、水肿。腱反射减弱或消失，岀现病理反射。因高碳酸血症引起周围血管扩张，可出现多汗、皮肤潮红等。1.心力衰竭(1)症状：以右心衰竭为主，表现为明显心悸、气短、上腹胀痛、恶心、呕吐。(2)体征：明显紫紺、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、心界向左扩大、心率增快、可有剑突下明显收缩期搏动、肝肿大、肝区压痛、下肢及腰骨氐部出现可凹性水肿、腹水征阳性等。(三)并发症1.肺性脑病因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经系统症状、精神障碍的综合征称为肺性脑病。肺性脑病尤其是重型患者预后差，是肺心病死亡的

4、首要原因。(1)轻型：患者冇头痛、神志恍惚、白天嗜睡及夜间失眠、兴奋，体检无神经系统体征。(2)中型：出现谵妄、躁动、肌肉抽搐、球结膜水肿、生理反射迟钝。(3)重型：患者呈&迷状态或冇样癫痫抽搐、生理反射消失、病理反射阳性。2.酸碱失衡、电解质紊乱肺心病可发生各种类型酸碱失衡及电解质紊乱，以呼吸性酸中毒最为常见，出现低钾、低氯吋常伴代谢性碱中毒。肺心病病人在使用机械通气吋，如通气过度会发生呼吸性碱中毒。3.心律失常多为一过性心律失常，常表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速。发生原因冇缺氧、高碳酸血症、感染、酸中毒、电解质紊乱、药物(如洋地黄)等，去除诱因后，心律失常多可消失。4.休克发生休克

5、原因有严重感染、出血、严重心力衰竭或心律失常。以感染中毒性休克最多见，心源性休克和失血性休克偶有发生。5.出血有消化道出血及弥散性血管内凝血(DIC)。【诊断要点】根据有慢性支气管、肺胸疾病或肺血管疾患病史或（和）具奋明显肺气肿体征，并己引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全，并有心电图或X线等检査结果符合肺心病的特征，排除有类似表现的其他疾病，如冠心病、风心病、原发性心肌病等即可诊断肺心病。【治疗要点】肺心病源于慢性肺部疾病，而支气管、肺的急性感染又是使病情加重,导致肺、心功能衰竭的最主要诱因，因此，肺心病的治疗必须抓住以“治肺为主”，“治心为辅”的原则。（一）急性加重期1.控制感染根据

6、感染的环境（院内或院外｝、痰涂片、痰培养和药敏试验选用抗菌药物，原则是早期、足量、联合、静脉给药。常用的有青霉素类、氨基糖什类、氟喹诺酮类和头孢菌素类等。2.维持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留。用平喘、祛痰药物及给予患者翻身、胸部叩击、雾化吸入等措施，以保持气道通畅。（2）纠正缺氧：通常采用鼻导管方法低流量（1〜2L/min）持续给氧。采用低流量、低浓度给氧其理由如下：①防止二氧化碳潴留加重：慢性肺心病病人发生严重缺氧吋多伴冇慢性二氧化碳潴留，长期二氧化碳潴留使患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳浓度改变已不敏感，呼吸的维持主要靠低氧对外周化学感受器的刺激作用，若吸入较高浓度氧，随着PaO

7、2的上升，低氧对外周化学感受器的刺激作用将减弱，其至消除，结果肺通气减少，二氧化碳潴留进一步加重，其至发生二氧化碳麻醉；②防止严重缺氧引起的组织损伤：严重缺氧时，PaO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直部分，只要PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，即能防止严重缺氧对组织的损伤。采用24小时持续不间断给氧，是因为间歇吸氧既不能防止二氧化碳潴留加重，还会加重缺氧，因此，COPD、肺心病病人缺氧，尤其伴二氧