糖代谢异常对急性冠脉综合症患者d

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1、糖代谢异常对急性冠脉综合症患者D摘要：目的：探讨糖代谢异常对ACS患者D-二聚体水平的影响。方法：选择115例确诊的ACS患者，根据糖代谢状况分为三组，单纯ACS组,糖尿病（DM）+ACS组,IGT+ACS组；测定各组患者血浆DD水平。结果：IGT+ACS组及DM+ACS组的血浆DD水平上升幅度低于单纯ACS组，各组间有显著差异（P均内科住院治疗的ACS患者115例，所有ACS病人根据糖代谢状况随机分为：ACS组、2型糖尿病(DM)+ACS组、糖耐量低减（IGT）+ACS组。所有患者均排除DIC、脑梗死、肺栓塞、严重肝、肾功能不全、深静脉血栓、外科术后、长期

2、卧床等；正常对照组30例：为我院同期住院患者,经各种辅助检查排除心、肝、肾等器质性病变及其他血栓性及出血性疾病。2.临床观察指标入选患者检测及记录每位患者年龄、甘油三酯(TG)及肝、肾功能等，检测空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或餐后2h血糖等。3.DD测定AMI患者入院后溶栓前及抗凝治疗前、UAP患者入院后抗凝治疗前均抽取肘静脉血，正常对照组患者取清晨空腹肘静脉血。测定各组患者血浆DD水平。4.统计学分析采用SPSS17.0统计软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差表示，多组均数间比较采用方差分析,计数资料用百分率表示,组间比较采用χ

3、2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果1．各组临床一般资料比较，见表1。四组间除了甘油三酯水平有差异，即ACS+DM组及ACS+IGT组的甘油三酯水平高于正常对照组及单纯ACS组（P均0.01）外，其余各参数组间比较（P均0.05），差异无统计学意义。2.各组间血浆DD水平的比较(见表2)讨论近几年的研究证实动脉粥样硬化斑块破裂后，触发血小板激活和凝血酶形成，导致血栓形成是ACS的主要发病机制。血管内血栓形成时会引起继发性血管纤维溶解活性增强，因而相应的血浆DD含量升高。近年来国内外学者研究发现，血浆DD的水平在冠心病特别是ACS患者中，明显高于正常水平

4、，与SAP及正常健康人相比差异具有显著性[2]。国外学者[3]在流行病学调查研究中也认为DD是冠心病独立危险因素和严重性的独立预测因子。本研究结果显示，ACS组患者DD水平明显高于正常对照组，与国内外研究结果基本一致。近年大量研究发现DM及IGT患者体内存在纤溶活性的降低，而纤溶受抑的结果是纤维蛋白降解程度下降。糖代谢异常患者纤溶活性减低可能机制：1.PAI-1的合成受胰岛素调节。在肥胖、2型糖尿病等高胰岛素血症患者中，PAI-1的合成增加,导致纤溶受抑[1]。2.糖代谢异常患者常合并脂代谢异常。有报道LP（a）与纤溶活性有关，LP（a）与纤溶酶具有同源性，

5、竟争纤维蛋白。还有国内学者研究结果提示合并糖代谢异常的ACS患者存在纤溶受抑状态，而纤溶受抑的结果是纤维蛋白降解程度下降。本研究IGT+ACS组及DM+ACS组的DD血浆水平上升幅度低于单纯ACS组,说明糖代谢异常可影响ACS患者D-二聚体水平。