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《急性肝衰竭血清no合酶水平变化研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、急性肝衰竭血清NO合酶水平变化研宄马文峰1周小舟(通讯作者)孙新锋1黄俏光2徐文军1徐韶敏1占伯林1(1广州中医药大学附属深圳医院国家中医肝病重点专科518000)(2深圳市罗湖区中医院广东深圳518001)【摘要】目的探明D-氨基半乳糖腹腔注射法致急性肝衰竭大鼠血清NO合酶水平变化的研究。方法采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。20只SD大鼠随机分为2组，对照组，D-氨基半乳糖腹腔注射造模组。分析大鼠血清NO合酶水平肝功能损害后的变化趋势。结果与对照组比较，肝衰组大鼠血清NO合酶水平肝功能损害后显著降低(P<0.01)。结论SD大鼠在急性肝衰竭初期血清总
2、NOS和INOS水平显著降低，这一时期NO生成减少。【关键词】急性肝功能衰竭NO合酶【中图分类号】R446.ll【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)31-0182-01急性肝功能袞竭(acuteliverfailureALF)是指由于各种致病因素作用于机体而导致肝细胞在短时间内大量坏死或肝功能严重损害而引起的临床综合征群。多发生于既往无肝炎病史的患者。临床上以黄疸迅速增加、进行性神志改变,进而发展至肝昏迷状态，并有出凝血机制异常、肝功酶学改变、肾功能袞竭甚至出现多脏器功能衰竭等为主要特点。最终多伴有内毒素血症的发生，造成对肝脏的第二次损伤，病程凶险、预后差
3、、死亡率高,存活者往往直接进入肝硬化阶段。内毒素可通过刺激肝巨噬细胞中iNOS诱导其过量产生NO它既是一种信使分子,乂是一种毒性分子，为炎症反应中炎性介质瀑布样级联反应的最终共同介质。主要由NOS催化生成。经木实验证明在急性肝衰竭初期未发生明显的内毒素血症情况时NOS水平降低，不会导致NO过量释放。1材料与方法1.1动物SD大鼠20只，SPF级，体质量(200±10)g,雌雄各半,由广东省实验动物中心提供。1.2D-氨基半乳糖(Gain)，由重庆医科大学化学研究室提供，分子量215.64,含量不低于98%,临用前配成10%浓度，以生理盐水溶解，用lMNaOH调整p
4、H至7.0,ALT、AST赖氏法检测试剂盒及NOS分型试剂盒购自南京建成生物工程公司。1.3仪器紫外分光光度计(美国Biochrom公司)，低温高速离心机(上海飞鸽实验仪器厂)，SHZ-88型电热恒温水浴器(江苏金坛市医疗仪器厂)1.4造模方法采用SD大鼠购回后在SPF级动物房饲养5天幵始实验。随机将10只SD大鼠分为2组。用D-氨基半乳糖造模。实验开始吋称大鼠体重，并对大鼠禁食，但可正常饮水，禁食24小时后按2.5g/kg剂量给大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖，注射后仍禁食不禁水。正常组大鼠予同样处理：以注射冋体积的生理盐水代替药物，24小时后心脏取血，取肝脏组织进行检测［1］。1
5、.5统计学方法所冇数据用SPSS11.0版软件进行处理。结果用均数±标准差(x±s)表示，各组间比较用方差分析,P<0.05为有显著性差异。2结果2.1对两组大鼠肝脏病理图片的对比：正常组肝衰组肝脏组织缺血坏死2.2两组各实验数据比较均奋统计学意义(P<0.01)与对照组比较，肝衰组大鼠血清NO合酶水平肝功能损害后显著降低(P<0.01)。见表1。表1肝衰竭大鼠血清NO合酶水平变化(x-±s)组别nALT(卡门氏)AST(卡门氏)总NOS(U)INOS(U)正常组1016.67±4.58156.26&pl
6、usmn;28.2528.84±3.8720.42±1.56肝衰组10270±29.89*279.68±12.35*15.73±3.54*5.99±4.42*注：正常组与肝衰组比较*P<0.01。3讨论从以上实验结果可初步得出结论。在急性肝衰竭初期未发生明显的内毒素血症情况吋NO在多个系统多种细胞内具奋广泛的生理功能奋相对减弱的可能,在心血管系统,NO扩张血管，抑制血小板聚集并粘附于血管内皮的作用会受到影响，因此难以维持血管张力、血压等。在免疫系统,NO既是白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的效应
7、分子,也是它们的调节分子[2】。在通常的免疫过程中,NO作为细胞毒分子杀火入侵的微生物包括细菌、真菌及寄生虫等病原体和肿瘤细胞的作用减弱。在中枢神经系统,NO作为信息分子，参与动物的学4、记忆过程，参与神经递质释放的调节、脑血流的调节以及痛觉的调制等的能力也会受到影响。在外周神经系统,NO可能是非肾上腺素能、非胆碱能神经的递质或介质,参与胃肠功能调节。通过扩张胃肠粘膜血管，调节胃粘膜的血流量,促进胃粘液的分泌及粘膜损伤后的修复而具有粘膜保护作用。在呼吸道,NO可调节基础肺血管张力，对保持气道
