急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化及大黄干预治疗研究

《急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化及大黄干预治疗研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、温州医学院硕士学位论文急性肝衰竭大鼠胃肠动力变化及大黄干预治疗研究摘要目的研究急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力、胃肠激素水平的改交情况，探讨其发生机制：选用大黄作为干预治疗药物，进一步明确大黄对急性肝功能衰竭大鼠的治疗作用及机制。方法通过腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)，建立急性肝衰竭大鼠模型。选用雄性SD大鬣60只，随机分成对照组(10只)、肝衰竭组(25只)和干预治疗组(25只)三组。肝衰组和干预治疗组在Oh、24h以5％TAA溶液300mg，l‘g体重腹腔注射造模，干预治疗组在造模前l天开始每天予以大黄溶液灌胃，对照组用Ns处理作对照。观察大鼠的耩神、活动、

2、饮食及大小便情况，并记录死亡时问，计算死亡率。48小时后以营养性半固体糊灌胃，20分钟后麻醉，开腹，门静脉采盘，检测血清ALT、AST和TB，用ELISA法检测血浆内毒素、胃动素OtrL)、胆囊收缩素《C∞和瘦素(LEP)；计算胃内残留量及小肠推进率；肝组织进行常规病理切片，噩染色，光镜观察各组大鼠肝脏的形态学改变。结果在两次T从腹腔注射后，肝衰竭组大鼠出现虚弱、嗜睡、皮肤出血、抽搐等急性肝衰竭的表现l干预治疗组大鼠亦出现懒动等表现，但无出血现象及抽搐。正常对照组大鼠无异常表现。肝衰竭组和干预治疗组大鼠均于TAA两次注射后开始死亡。正常对照组、肝衰竭组、

3、干预治疗组的死亡率分别是0％(0／10)、36敏9／25)、20％(5／25)。与对照组相比，肝衰竭组的死亡率明显上升(PO．05)。肝衰竭组大鼠的血清ALT、AST、豫分别为929。53±253。07U／L、5330．67±2235．66U／L、30．41±9．19pmol／L，与对照组的血清ALT(37．4±7．95U／L)、AST(203．20±78．12U／L)、TB(I．67±0．34pmol／L)比较均明显升高伊

4、．09±126．00U／L、1476．72±608．99U／L、lO．69士3．12pmol／L，与肝衰竭组比较均下降口

5、衰竭组相比无显著性差异fP>O．05)。上述结果提示肝衰竭组大鼠的胃肠动力较正常对照组明显减弱，3温州医学院硕士学位论文大黄干预能磅显改善肝衰竭大鼠的胃动力。肝衰竭组大鼠血浆,§frL、LEP浓度分别为主l王。00±52．81pg／ml、6．85±2．73×l000pg／mi，较正常对照组fMTT．233．43±113．20pg／ml、LEPl6．83±4。13×1000pg／mO髓显减少(PO．05b干预治疗组大鼠血浆MT

6、L、LEP浓度分剃为140．94±76．04pg／ml、9．67±3．56×1000pg／ml，较肝衰竭组明显增加(PO．05)。同时，肝衰竭组大鼠的血浆内毒素浓度(17．59±3．98×0．001EU／mO较正常对照组(2。9l±3．10×0．001EU／m1)明显上升(P

7、514，Po．05)；小肠推进率与淞L、LEP存在相关性(r=O．404，PO．05)；霄内残留量及小肠推进率与血浆内毒素水平存在相关性(r=O．617,P

8、，大黄干预治疗后可以改善胃肠动力障碍，进一步缓解内毒素血症。病理观察，肝衰竭组大