2012幽门螺杆菌共识解读

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1、2012幽门螺杆菌感染处理共识解读明恒泰艾迪康健康体检中心幽门螺杆菌1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp),并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。幽门螺杆菌(HP)HelicobacterPylori幽门螺杆菌-螺杆状(电镜)这是电镜下幽门螺杆菌-螺杆状呈螺杆状幽门螺杆菌-球形(电镜)这是电镜下幽门螺杆菌-螺杆状呈球形胃粘膜表面的幽门螺杆菌(电镜)这是电镜下胃粘膜表面的幽门螺杆菌西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-4

2、0%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率幽门螺杆菌感染特点传染性普遍性隐蔽性幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖,又能通过粪便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播------我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家无症状人群普查,幽门螺杆菌感染率40-60%胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90%幽门螺杆菌感染的致癌性目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子,并明确为

3、胃癌的危险因子。幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关所有的HP感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.幽门螺旋杆菌感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌缺铁性贫血(IDA)特发性血小板减少性紫癜(ITP)Hp感染的肠外疾病Hp感染可能引起缺铁性贫血(IDA)Hp所致IDA可能的发病机制包

4、括:继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失;继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低;由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜(ITP)一些研究提示:与对照组相比,ITP病人具有高的Hp感染率一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实:在一部分病人中,根除治疗可以诱导明显的血小板应答我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成第一次:1999年,海南会议,提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”,该共识于2000年发表第二次:2003年,安徽桐城会议,提出的“

5、第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识”,于2004年发表第三次:2007年,江西庐山,“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议,提出的全国Hp共识意见-庐山共识第四次:2012年,江西井冈山,“第四届全国Hp感染处理共识会”达成的共识。以2007年庐山共识报告为基础,参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特(MaatrichtⅣ)共识报告,并结合我国Hp感染国情修订而成。Hp感染的诊断Hp感染的诊断方法:侵入性方法侵入性检测方法:依赖于胃镜活检快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检细菌培养基因

6、检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)Hp感染的诊断方法:非侵入性方法非侵入性检测方法:不依赖内镜检查13C或14C尿素呼气试验(UBT)粪便Hp抗原检测(HpSA)血清Hp抗体检测客户依从性好13碳尿素呼气试验13C-UreaBreathTest13碳尿素呼气试验的原理哺乳动物细胞中不存在尿素酶,而Hp富含高活性尿素酶。虽然尿素酶并不只是Hp所特有,但胃内存在尿素酶是Hp存在的证据,因为胃中尚未发现有其它种类的细菌含有尿素酶。13碳尿素呼气试验的原理13C标记的尿素在尿素酶作用下,分解成13CO

7、2,13CO2从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。收集呼出的气体,测定其中的12CO2和13CO2,并与本底比较,就可间接判断有无HP感染。正常人没有HP,13C-尿素不分解,13C-尿素经泌尿系统排出,呼出的气体中就没有13CO2。呼气试验原理 示意图原理方程式NH2-13CO-NH2+H2O→NH3+NH2-13CO-OH尿素氨氨基甲酸酯NH2-13CO-OH+H2O→NH3+H213CO3氨基甲酸酯氨碳酸H213CO3→13CO2++H2O碳酸(气体)NH3+H2O→OH-+NH4+氨氢氧化铵同位素质谱仪计算方法通常采用δ‰来表

8、示测定的结果,称为千分差值。一个Delta为两个标本结果相差千分之一。13C/12C比例(原子质量45/44)其计算公式为:计算方法2通常以30分钟时样品中所测13CO2的δ‰减去零时的呼气样

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