高血压的治疗及饮食方法

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1、一、高血压（Hypertension）原发性高血压定义以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压<120和<80正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-139或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-

2、99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类人群血压分布概述高血压的流行特点现状发病率高死亡率高病残率高知晓率低治疗率低控制率低高血压的诊治现状中国高血压知晓率、治疗率和控制率（％）知晓率治疗率控制率199126.317.14.1200230.224.76.1美国2000705934*SBP<140mmHg和DBP<90mmHg病因遗传因素:主要基因显性遗传、多基因关联遗传环境因素:饮食、精神

3、应激其他因素：体重指数（BMI）、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。血管紧张素原AI肾素AII抗增殖NO释放分化血管舒张肥厚/增殖血管收缩醛固酮释放抗利尿激素释放AT1受体AT2受体ARB作用部位ACEI作用部位ACE降解产物缓激肽

4、一氧化氮(NO)肾素－血管紧张素系统发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引

5、起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。恶性或急进型高血压病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死

6、于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭并发症高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所

7、得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；TC>5.72mmol/L或LDL-C>3.6mmol/L；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄<50岁）；腹型肥胖或肥

8、胖。靶器官