病因和预防措施

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1、窦性心动过缓百科名片窦性心动过缓（sinusbradycadia）窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见。编辑本段简介　　疾病名称：窦性心动过缓　　英文名：sinusbradycadia　　疾病代码：ICD：I49.8　　人体部位：胸部　　就诊科室：心血管内科　　相关系统：循环系统　　疾病分类：心血管内科编辑本段病因心外病因　　1.　大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、

2、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。　　（1）生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。　　（2）迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。　　（3）反射性迷走神经

3、兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。　　（4）代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。　　（5）药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。　　（6）某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。　

4、　（7）电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。　　（8）消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。　　（9）家族性窦性心动过缓。　　心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。　2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。

5、也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。　　3.急性心肌梗死窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)心外因素　　心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。[1]编辑本段发病机制　　窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位

6、负值增大阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。编辑本段预防　　积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防该病发生的关键。病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞，如心室率<40次/min，且血流动力学改变明显，出现心、脑等重要器官供血不足时，要及时安置人工心脏起搏器，以防止心脑综合征和猝死的发生。慎用减慢心率和心脏传导的药物，对该类药物的应用要严格掌握适应证和剂量，避免过量和误用，对病窦和房室传导阻滞患者，要禁用洋地黄制剂、β受体阻滞药及明显减慢心率的其他抗心律失常药物。注意生活和情志的调理，应饮食有节、起居有常，不妄作劳。编辑本段诊断　　1.窦性P波频率＜6

7、0次/min，一般不低于40次/min24h动态心电图窦性心搏＜8万次。　　2.P-R间期0.12～0.25s。　　3.QRS波正常。　　鉴别诊断：　　1.二度窦房阻滞当发生2∶13∶1窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。两者可依据下列方法鉴别，经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下、起来运动)，窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快，其增快的心率与原有心率不成倍数关系；而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加窦房阻滞消失。　　2.未下传的房性期前收缩二联律未下传的房性期前收缩P′波，一般是较易识别的。值当P′波重叠于T波上不易分辨时可被误认为窦性心动过缓。其鉴别点为

8、：　　(1