探讨急性脑梗死患者血清胆红素水平变化情况

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1、探讨急性脑梗死患者血清胆红素水平变化情况广丙医科大学第四附属医院（柳州市工人医院）545005摘要目的探讨急性脑梗死患者血清胆红素水平的变化情况。方法选择在我科住院的70例急性脑梗死患者和50例健康体检患者的血清肭红素检测值。结果1、急性脑梗死组血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均低于健康对照组。差异具有统计学意义（P<0.05,2、在急性脑梗死组，TBiL与PBG、TG呈负相关，DBiL与PBG、TG、TC、LDL-C呈负相关，IBiL与SBP、DBP、TG、TC、LDL-C呈负相关，TBiL、DBiL、IBiL与HDL-C均呈正相关。结论：低胆红

2、素血症可能与急性脑梗死的发牛.密切相关。关键词：急性脑梗死；血清肭红素动脉氧化是脑梗死主要的病理基础，而低密度脂蛋白（LDL-C）脂质过氧化是发生动脉硬化的重要环节。血清肭红素浓度除了被用于溶血、肝肭疾病、新牛JL黄疽的诊断、鉴别诊断的参考指标外，也是体内重要的内源性抗氧化物之一，可与超氧阴离子等氧自由基结合，在清除氧自由基的同时，可抑制LDL-C的氧化修饰[1-3],从而减少大动脉壁粥样硬化斑块的形成。木文旨在探讨急性脑梗死与血清胆红素变化的相关性，为急性脑梗死的预防、诊治寻找理论依据。1资料与方法1.1入选标准：2010年5月至2015年5月在我科

3、住院治疗；诊断标准符合1995年全国脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》[4];证实为首次发病的患者，既往无脑血管异常；发病12小时内入院。1.2排除标准：排除脑梗死同时合并脑出血等其他脑瘤和慢性消耗性疾病；近半年服用调脂药物和影响胆红素代谢的药物；近期合并肝脏、胆囊及胆管疾病。1.3研究对象：2010年5月至2015年5只在我科住院诊断并经头颅CT或MRI证实的70例急性、重症脑梗死患者作为研究对象（C组），其中男性48例，女性22例，平均年龄60.55±10.45岁。选择同期在我院体检科健康体检者50例作为对照组（N组），

4、其中男性34例，女性16例，平均年龄58.46±10.69岁。对照组与研究组的性别、年龄间差异均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。1.4检测指标记录入院或体检时的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。所有受试者均抽取清晨空腹血，行总胆红素（TBiL）、直接胆红素（DBiL）、间接胆红素（IBiL）、总胆固醇（TC）、甘汕三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）和空腹血糖（FBG）。1.5统计方法统计软件采用SPSS17.0。计量资料数据以均数±标准差表示，两组间数据均数比较采用t检验，计数资

5、料数据应用X2检验，并应用相关分析及多元冋归分析对数据进行处理。2结果2.1C组血清TG、TC、LDL-C、空腹血糖水平明显高于N组，差异具有统计学意义（p<0.05），血清HDL-C水平明显低于对照组（p<0.01）。如表2-1。3.讨论胆红素是衰老的红细胞破裂，释放出血红蛋白，然后由血红蛋白经过-系列生化反应分解为血红素，再经过血红素加氧每的催化作用，生成二级产物：一氧化氮和胆绿素，最后经过还原酶的作用产生的最终产物，机体通过该反应维持内环境平衡［5】。Schwerter［6］在1994年首次提出其实血清胆红素水平与冠状动脉粥样硬化程度存在一定的相

6、关性，血清中胆红素水平下降可能会促进冠心病的发生。Mayer等认为，不冋类型的胆红素均是有效的抗氧化剂，可对抗低密度脂蛋白的超氧化损伤［2】。有研究指出，胆红素降低，机体抗炎能力及抗氧化能力下降，对血管内皮细胞的保护作用下降，促进动脉粥样硬化的形成是促进脑梗死的主要机制［7】。TBiL是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂，如何对动脉起到保护作用？其机制尚不明确，可能涉及到以下几方面：1）TBiL升高时常伴冇血红素氧化酶升高，它可抑制氧化型低密度脂蛋白对单核细胞的趋化作用，减少泡沫细胞的形成，可避免ox-LDL引起的补体活化和炎症反应的损伤，阻止对血管

7、内皮细胞的破坏［8】。2）胆红素可通过清除氧化脂质及氧自由基，防止细胞破坏，保护血管内皮细胞，3）血清胆红素浓度升高可使卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）活性升高［9］，提高成熟HDL-C水平，减少组织中TC的沉积，促进TC逆转运，减少血浆中TC的含量，从而延缓动脉粥样硬化的发生；4）胆红素与血清蛋白结合后进入血管壁中，在血管壁上再次发挥抗氧化作用，阻止巨噬细胞释放氧自由基，减少对血管壁的损伤，起到保护冠状动脉血管壁的保护作用，阻止粥样硬化的发生［10］。5）有研究表明。胆红素可通过抑制人成纤维细胞蛋白激酶C（PKC）活性，减少平滑肌泡沫细胞形成，对细

8、胞起到非抗氧化特性的保护作用［11］，且胆红素水平升高，对PKC活性的抑制作用则会增强。本研究