非小细胞肺癌组织中p53和雌激素受体的表达及其临

非小细胞肺癌组织中p53和雌激素受体的表达及其临

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时间:2018-11-05

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1、非小细胞肺癌组织中p53和雌激素受体的表达及其临【摘要】目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中p53蛋白和雌激素受体(ER)表达与临床病理的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测63例NSCLC癌组织标本及20例良性病变中p53、ER的表达。结果p53总阳性率为52.3%(33/63),其中鳞癌阳性率为55.2%(21/38),腺癌阳性率48.0%(12/25),而20例良性病变中均未检测到p53阳性表达。ER总阳性率为74.6%(47/63),其中鳞癌阳性率65.8%(25/38),腺癌阳性率88.0%(22/2

2、5),在20例良性病变中均无ER表达。p53、ER的阳性表达与性别、年龄、组织学类型及病理分级无明显相关。结论p53和ER在NSCLC中的表达可视为两个独立的因素并以各自独立的方式参与肺癌的发生发展。在ER表达阳性的病例中,临床上辅以内分泌治疗可奏效。【关键词】非小细胞肺癌;p53蛋白;雌激素受体;表达ABSTRACT:ObjectiveToinvestigatetherelationshipsbetorsuppressorgeneP53,estrogenreceptor(ER)andclinicpathology

3、inhumannonsmalllungcancer(NSCLC).MethodsTheexpressionofP53proteinandERin63NSCLCspecimenand20specimenfrompatientsmunonhistochemistrymethod.Results52.3%tumortissueshadpositiveP53staining,andthepositiverateinsquamouscellcarcinomaandadenocarcinomaortissueshadposit

4、iveexpressionofER,andthepositiverateinsquamouscellcarcinomaandadenocarcinomaonarylesiontissues.Thepositiveratesofp53andERexpressionentoflungcancer.KEY厚切片,采用免疫组化链霉素生物素蛋白过氧化酶(SP)法,免疫组化染色按SP试剂盒操作说明进行。根据说明书对部分抗原(p53、ER)进行微波抗原修复。用Tris缓冲液代替一抗作阴性对照,用已知乳腺阳性切片作阳性对照。1

5、.4结果判定p53单克隆抗体以肿瘤细胞核内出现棕黄色颗粒为阳性细胞,ER以肿瘤细胞核或胞浆出现典型棕黄色颗粒为阳性。阳性细胞数目在10%~25%为(+),25%~50%为(++),超过50%为(+++)。每次实验均设阳性和阴性对照。p53蛋白用已知肺癌阳性切片作对照,用正常肺组织做阴性对照;ER用已知乳腺癌阳性切片作阳性对照,阴性对照用PBS代替一抗。1.5统计学处理所有数据均以统计学软件SPSS11.5进行分析处理,采用卡方检验及Fisher’s精确概率法,P<0.05为差异有显著性。2结果2.1p53、E

6、R在肺癌组织和肺良性病变组织中的表达63例肺癌组织中,p53阳性表达33例(52.3%),ER阳性表达47例(74.6%);而20例良性病变中均无p53及ER阳性表达。提示P53、ER的表达与肺癌发生发展有显著相关性(P<0.05)。(图1~4)2.2p53表达免疫组化结果与临床病理的关系p53蛋白定位于肿瘤细胞核内,肺组织和非肿瘤组织均为阴性。本组p53总阳性率为52.3%(33/63),其中鳞癌阳性率为55.2%(21/38),腺癌阳性率为48.0%(12/25)。由表1所示,p53蛋白的阳性表达与患者性

7、别、年龄、组织学类型、病理分级及有无淋巴结转移均无显著相关性(P均>0.05)。2.3ER表达免疫组化结果与临床病理的关系ER阳性表达定位于肿瘤细胞胞核和胞浆,总阳性率74.6%(47/63),其中鳞癌阳性率为65.8%(25/38),腺癌阳性率为88.0%(22/25)。如表1所示,ER阳性表达与患者年龄、性别、病理分级及有无淋巴结转移无显著相关性(P均>0.05)。表1P53、ER在非小细胞癌中的表达与临床病理关系2.4p53、ER在NSCLC中表达的相关性p53和ER均为阳性有26例,均为阴性有9

8、例,即仅有55.6%(35/63)表达一致,经统计学分析可见p53和ER的表达在NSCLC中无显著相关性(P>0.05)。3讨论正常的p53基因(野生型)编码53KD核结合蛋白,能监控细胞基因组的完整性[7]。当出现DNA损伤或异常时,启动程序性死亡机制,清除这种异常细胞,该基因发生突变后,将丧失这种监控功能,使突变细胞逃逸凋亡,导致恶性肿瘤发生[8

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