联合检测crp与pct水平与急性胰腺炎预后的评估

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1、联合检测CRP与PCT水平与急性胰腺炎预后的评估【关键词】C-反应蛋白降钙素原重型急性胰腺炎继发感染预后Abstract:ObjectiveToexploretheeffectsofchangesofC-reactiveprotein(CRP)andProcalcitonin(PCT)levelsonserumofAcutepancreatitis(AP)differentiationandthesignificanceofitsprognosis.MethodsCRPlevelsinserumof67Acutepancreatit

2、ispatientseasuredbyImmunolgicalturbidityandPCTlevelsofSAPpatientsofSAPent,thelevelsofPCTatingtheprognosis.ConclusionsRegulartestofCRPandPCTassistsindifferentiaton,gudingtreatment,estimatementandprognosisofsevereacutepancreatitis.KeyL，待凝固后分离血清，置-65℃冰箱，存放至同批测定。1.2.2血清CRP

3、测定采用免疫比浊法，试剂盒购于美国Beckman公司。1.2.3血清PCT测定采用双抗夹心免疫化学发光法，试剂购于德国BRAHMSDiagnostica公司。1.2.4统计学处理采用SPSS10.0软件分析，实验结果以（x±s）表示，各组间的比较采用F及q检验，P<0.05具有统计学意义。2结果2.1各组CRP的变化健康人血清CRP含量<10mg/L。MAP、SAP无感染组及SAP并感染组第1、2、3、5、7、14天的数值均高于正常值，其中2个SAP组均高于MAP组，高峰出现于第2天，有统计学意义（q=15.350，P&

4、lt;0.05；q=13.205，P<0.05）；SAP并感染组高于SAP无感染组，但无统计学意义（q=2.212，P＞0.05）。其中以CRP＞150mg/L为SAP阳性诊断标准［4］，SAP组阳性率为40/41，MAP组阴性率为24/26，其敏感性和特异性分别达97.56%和92.31%。表1各组血清CRP（2d）、PCT（7d）值例数CRP(略)注：SAP无感染组vsMAP组q=15.350，P<0.05）；SAP并感染组vsMAP组q=13.205，P<0.05）；△MAP组vsSAP并感染组q=18.63

5、5，P<0.05）；△SAP无感染组vsSAP并感染组q=17.362，P<0.052.3预后判定MAP组26例，无并发症发生，100%存活；41例SAP患者均发生轻重不等的并发症，死亡15例(48.3%)。SAP死亡者均出现了2个以上的并发症，以胰腺脓肿、肺内感染并ARDS及MODS发生率最高(共11例)，其次为休克(2例)、肾功能衰竭(2例)。41例SAP患者病程第14天，PCT降至1.0ng/mL以下者28例，100%存活；PCT仍高于1.0ng/mL者13例，存活2例，死亡率为84.62%，其预测生存的敏感性和特

6、异性分别达93.33%（28/30）和100%（11/11）。3讨论临床上将AP分为轻型、重型两类。大部分MAP治疗效果良好，而SAP常出现各种并发症，死亡率高达20％［6］。约10%左右MAP可以转化为SAP，且大多发生在发病48h以后。因此对所有AP患者早期做出病情预测，力争48h内做出严重程度分级，及时发现继发感染等并发症，掌握好手术的时机对提高治疗水平意义重大。CRP是肝脏合成的炎症因子，各种炎症早期其血清含量即迅速升高，且与炎症严重程度正相关。近年来学者们认为CRP是检出急性坏死性胰腺炎最准确的“血清因子”。本组研究表明6

7、7例AP患者血清CRP含量均升高，SAP组尤为明显。两组CRP高峰都出现在发病的第2天，随病情的改善逐渐下降，但两组1g/L作为SAP的判断标准，其敏感性和特异性分别达97.56%和92.31%。MAP患者较少发生继发感染，而SAP后期常出现继发感染，以腹腔及肺部感染最常见，继而出现感染性休克、多器官功能衰竭（MODS），病死率很高，故感染关系着SAP预后［7］。及早发现感染并应用有效抗生素可以明显降低其后期病死率。PCT在严重细菌感染早期(2～3h后)即明显增加，且PCT浓度和炎症严重程度成正相关，并随着炎症的控制而下降，因此可早

8、期诊断感染及观察抗感染疗效。正常时PCT浓度＜0.5ng/mL，严重细菌感染时可高达10～100ng/mL本组研究表明PCT在SAP感染组明显升高，高峰出现于发病后第7天，以PCT＞2.0ng/mL为阳性诊断标准，诊断感染的敏感性和特