福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨

福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨

ID:23667250

大小:55.00 KB

页数:7页

时间:2018-11-09

福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨_第1页
福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨_第2页
福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨_第3页
福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨_第4页
福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨_第5页
资源描述:

《福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效探讨吴毅琴广州市第十二人民医院,广东广州510620[摘要]目的探讨福辛普利联合氨氯地平治疗高血压肾病的疗效。方法选取168例该类患者,予以相关研究,有效运用随机分组法将其均分成两组,一组命名为观察组(84例,采用“福辛普利+氨氯地平”疗法),另一组命名为对照组(84例,仅采用福辛普利予以治疗),两组患者均接受90d的规范治疗,比较具体的临床治疗效果。结果降压总有效率,观察组(95.2%)优于对照组(83.3%);收缩压观察组(137.3±5.2)mmHg优于对照组(147.1±5.0)mmH

2、g;舒张压观察组(82.9±7.7)mmHg优于对照组(88.5±8.2)mmHg。结论对该类患者进行治疗时,采用“福辛普利+氯氨地平”疗法,具有更为优异的临床治疗效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者诸多临床症状,安全系数较高,因而具有良好的临床应用价值。[.jyqkmHg,舒张压为(94.7±7.1)mmHg。对照组84例,男41例,女43例,年龄39~81岁,平均年龄(63±7.5)岁,接受治疗前,收缩压为(164.9±6.7)mmHg,舒张压为(95.1±7.5)mmHg。1.2方法对照组(84例):福辛普利单独用药(口

3、服),剂量为20mg/次,用药频率为1次/d;观察组(84例):在对照组的基础上,联合应用氨氯地平口服,剂量为10mg/次,用药频率为1次/d。观察组和对照组均接受为期90d的治疗。1.3疗效评价显效:符合正常标准,舒张压下降超过10mmHg,又或者虽然没有符合正常标准,但舒张压下降超过20mmHg;有效:符合正常标准,舒张压下降超过10mmHg,或者舒张压下降范围落在10~20mmHg这一区间内,又或者收缩压下降超过30mmHg;无效:无论是舒张压,还是收缩压,均没有得到任何改善。总有效率=(显效例数+有效例数)/该组人数×100

4、%。1.4判断指标判断指标主要包括:①收缩压;②舒张压;③患者24h尿液中含有的微量白蛋白水平;④血尿素氮水平;⑤血肌酐水平。1.5统计方法采用SPSS18.0统计学软件对研究涉及的相关数据进行处理,计量资料比较采用均数±标准差(x±s)表示,进行t检验。2结果2.1临床治疗效果比较经过为期90d的系统治疗之后,观察组:54例患者为显效,28例患者为有效,其余为无效,总有效率95.2%;对照组:34例为显效,36例为有效,其余为无效,总有效率83.3%。基于总有效率角度分析,观察组占优,且差异有统计学意义(χ2=4.68,P<0.0

5、5)。2.2收缩压、舒张压改变比较治疗之前,观察组:收缩压、舒张压分别为(166.0±7.2)mmHg、(96.0±8.4)mmHg;对照组:收缩压、舒张压分别为(166.3±7.4)mmHg、(95.3±7.6)mmHg。治疗之后,见表1。2.324h尿微量白蛋白、血尿素氮和血肌酐改变比较治疗之前,观察组:24h尿微量白蛋白为(25.34±11.78)mmol/L,血尿素氮为(7.89±0.93)mmol/L,血肌酐为(92.35±27.44)mmol/L;对照组:24h尿微量白蛋白为(25.14±6.86)mmol/L,血尿素氮

6、为(7.96±0.74)mmol/L,血肌酐为(95.23±27.38)mmol/L。治疗之后,见表2。3讨论3.1高血压早期肾损害高血压疾病将会对肾脏造成一定损害,无论是高血压,还是血脂絮乱,又或者是蛋白尿,均属于高血压肾损害范畴中具有独立特性的危险因素。在已经过去的10年时间里,美国终末期肾病正以每年9%的惊人速度增长[2],统计发现,由于高血压造成的终末期肾病新患者大约站28%。目前,我国高血压造成的终末期肾病的发病率也表现出连年上升的趋势,已经发展成为终末期肾病的一个主要致病因素。大约1/10的高血压患者将会因为肾功能衰竭而

7、死亡[3]。所以,以高血压肾损害为研究方向,探寻其发病机制,这对于及时且有效地采取早期临床防治措施而言具有相当积极的现实意义。现阶段,高血压导致肾小球硬化的机制引起了医学界的广泛讨论,相关学说纷纷被提出,其中,影响力较大的有高滤过假说以及肾小球异质性假说等。Brenner等人认为[4],对于肾小球而言,出球小动脉比入球小动脉具有更强的收缩力,因此,导致肾小球内压升高,尿蛋白异常漏出,肾小球本身毛细血管血流动力学发生改变,促使肾脏本身的某些细胞更加活跃,并生成不同类型的细胞因子,继而造成细胞外基质发生聚积效应,最终推动肾小球朝着不断硬

8、化的方向发展。Laragh等人认为[5],对于高血压患者而言,其肾组织的肾小球往往遭受到不同程度的损害,造成这一情况的原因在于,各个肾单位和肾素-血管紧张素系统之间的相关性存在一定程度的不同。3.2相关药物作用机理该研究中,不管是福辛

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。