黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织glut4表达

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  黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达【摘要】目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM+APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM+APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TIIDM+APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM+APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。【关键词】黄芪多糖2型糖尿病葡萄糖转运蛋白4  Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofAstragaluspolysoccharide(APS)onexpressionofGLUT4intheskeletalmuscletissueofTIIDMrats.MethodsSDratslydividedintofourgroups:normalcontrolgroup,normalcontrolplusastragaluspolysoccharidegroup(APSgroup),TIIDM modelgroup(TIIDMgroup),diabeticmodelplusastragaluspolysoccharidetherapygroup(TIIDM+APSgroup).TheexpressionofGLUT4ongthesegroups(P>0.05).ExpressionsofGLUT4intheskeletalmuscletissuesofratsinTIIDMgroupechanismsmightbecloselyrelatedtotheelevationofthelevelofGLUT4intheskeletalmuscletissuesofrats.  Keyellitus;GlucoseTransporter4黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide,APS)是从豆科植物黄芪中提取出来的有较强生物活性的大分子复合物。初步研究表明,APS具有良好的降糖效果,且毒副作用小,但其降糖作用机制目前尚未完全阐明[1]。本研究运用APS治疗高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导2型糖尿病(TypeIIDiabetesMellitus,TIIDM),旨在通过进一步观察APS降糖效果及其对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4(GlucoseTransporter4,GLUT4)表达的影响,为其临床应用提供实验依据。  1材料与方法  1.1材料健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重180~200 g,购自武汉大学实验动物中心。STZ购自Sigma公司。APS从山西产黄芪根中提取制成粉剂,临用前用生理盐水新鲜配制成20g/L的溶液。血清胰岛素放射免疫测定试剂盒,购自北京北方生物技术研究中心。免抗鼠GLUT4多克隆抗体购自Calbiochem公司。OnetouchⅡ血糖测定仪及试纸购自美国JansonandJanson公司。  1.22型糖尿病模型的建立与分组实验动物分为4组。正常对照组:给予普通饲料(60%碳水化合物,22%蛋白质,10%豆油脂肪,包括纤维素在内的其他成分8%)喂养,用等体积生理盐水灌胃处理5周。APS对照组(APS组):普通饲料,APS溶液(400mg·kg-1·d-1)灌胃处理5周。TIIDM组:给予高脂饲料(41%脂肪,41%碳水化合物和18%蛋白质),尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(30mg/kgSTZ,溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲盐溶液,pH4.5),注射后动物自由进食、进水并维持高脂饮食,STZ注射72h后,测动物空腹血糖,大于6.7mmol/L者可诊断为糖尿病[2]。TIIDM+APS组:空腹血糖大于6.7mmol/L的动物继续喂以高脂饲料,同时APS溶液(400mg·kg-1·d-1)灌胃处理5周。  1.3检测指标所有大鼠在5周末称体重,观察一般情况,取尾静脉血测空腹血糖。乌拉坦麻醉,颈动脉插管放血,分离血清,用放射免疫法测血胰岛素。取骨骼肌石蜡包理制片,间接免疫荧光法测骨骼肌中GLUT4的表达。用HPIAS-1000型全自动图像分析系统分析平均光密度值。   1.4统计学处理采用SPSS11.5统计软件进行,实验数据以±s表示,组间比较用t检验。P<0.01有显著性差异。  2结果  2.1一般情况糖尿病大鼠毛发干枯、杂乱、脱落、蜷卧,活动减少,与正常对照组相比体重增加,差别有显著性(P<0.01)。给APS治疗后,大鼠精神好转、毛发光整、有色泽、活动增多,与TIIDM组相比体重减轻,差别有显著性(P<0.01)。结果见表1。表1各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平(略)  2.2血糖、血胰岛素水平如表1所示,TIIDM组和TIIDM+APS组血糖水平均高于对照组,差别有显著性(P<0.01),TIIDM+APS组血糖水平低于TIIDM组,差别有显著性(P<0.01);TIIDM大鼠血胰岛素浓度类似于正常对照组大鼠。APS治疗并不影响TIIDM和正常对照组大鼠的血胰岛素水平。各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05)。  2.3 骨骼肌组织中GLUT4表达免疫荧光显示GLUT4于细胞膜和细胞浆中均有表达,但TIIDM组骨骼肌组织GLUT4表达明显低于正常对照组、APS对照组和APS+糖尿病组(P<0.01),APS对照组与正常对照组间差异无显著性(P>0.05),免疫荧光分析各组GIUT4的平均光密度值见表2。实验结果说明,TIIDM大鼠骨骼肌组织中GLUT4表达减弱与降低的骨骼肌组织葡萄糖摄取有关,并引起高血糖,该缺陷可被APS改善。表2各组大鼠骨骼组织中免疫荧光GLUT4的表达(略)  3讨论GLUT4为一种糖蛋白,主要存在于胰岛素敏感的骨骼肌、心肌和脂肪细胞中,分布在胞浆内和质膜上,直接介导葡萄糖向细胞内转运[3]。在没有胰岛素刺激时主要位于细胞内的GLUT4储存囊泡(GSVs)中,当胰岛素与受体结合后,激发一系列级联效应,导致富含GLUT4的囊泡向细胞外膜移动,囊泡膜与细胞外膜融合,GLUT4转位至细胞外膜,且活性增加,与葡萄糖结合并发生结构改变,将葡萄糖转运至细胞内后恢复原来结构。这一过程很容易被逆转,当循环胰岛素水平下降时,GLUT4通过吞饮作用从细胞外膜清除并回到GSVs中,使胰岛素敏感组织迅速对循环胰岛素水平作出反应,保持血糖平衡。由此可见,当GLUT4异常时,该组织利用葡萄糖障碍,导致胰岛素抵抗。骨骼肌组织占全身葡萄糖利用的80%以上,在胰岛素抵抗及2型糖尿病中,胰岛素刺激的全身葡萄糖利用率严重降低,其肌肉葡萄糖转运缺陷是构成骨骼肌胰岛素抵抗,导致2型糖尿病的基础。 本实验结果表明,TIIDM组血糖水平明显高于对照组,用APS治疗后血糖水平明显降低,提示APS能改善糖尿病糖代谢紊乱。TIIDM+APS组与TIIDM组间血胰岛素水平差别无显著性,提示APS改善糖尿病糖代谢并不通过促进胰岛素的释放,而通过增加组织对胰岛素的敏感性。TIIDM组体重水平明显高于对照组,说明高热量饮食导致TIIDM大鼠肥胖。TIIDM+APS组体重水平明显低于TIIDM组,说明APS能减轻糖尿病大鼠肥胖症状。高脂喂养的大鼠骨骼肌中GLUT4表达明显减少(P<0.01),应用APS治疗后,TIIDM大鼠骨骼肌中GLUT4表达明显增加,这一结果说明,高脂喂养诱导的TIIDM大鼠骨骼肌中GLUT4的表达降低,减少了胰岛素刺激的GLUT4向质膜的转位,进而影响肌细胞对葡萄糖的摄取与利用,削弱了胰岛素的降糖作用,这可能是TIIDM产生的原因之一[4],APS可部分逆转这种改变,改善机体对胰岛素的敏感性,这可能是其改善TIIDM糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。【

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