急性脑梗塞的治疗进展

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1、急性脑梗塞的治疗进展【关键词】脑梗塞治疗　　脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下：　　1溶栓治疗　　1.1“时间窗”治疗　　缺血脑组织的病理损伤呈渐进性

2、发展，因此溶栓时机有时间限度［2］。溶解血栓、恢复血供是目前国际上认可最有效的一种治疗措施。超早期“时间窗”是溶栓治疗的关键。在临床实践中，在发病6～12h之内CT、MRI尚不能充分显示梗塞灶的大小，往往延误了溶栓的最佳时机。1991年，英国的Bamford等人提出了OCSP分型法［3］以指导临床治疗。该法的最大优点是不依赖于CT、MRI的检查结果，能够在极短时间内根据病人的全脑症状和局灶脑损害症状迅速分出4个亚型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位，为溶栓争取了时间。溶栓的时机：RinglebPA等［

3、4,5］研究认为3～6h内溶栓治疗是十分有效的。不同个体对缺血的耐受能力不同，故溶栓时间有个体差异。NINDS报道，6h内溶栓有效率为51.4%，24h有效率为8%。CA)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。　　1.3.2链激酶(Streptokinase，SK)　　近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据　　4脑保护治疗(NPT)　　　　随着对脑梗塞病理生理机制研究的不断深入，神经保护治疗

4、也成为急性脑梗塞治疗研究的热点之一。使用神经保护药的目的是减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注。按作用于受体的不同，NPT药物可分为:钙通道拮抗剂、天门冬氨酸调节剂(NMDA)、钠通道拮抗剂、γ-氨基丁酸转氨酶(γ-GABA)增强剂、钾通道开放剂和生长因子受体调节剂等。最近的研究多集中在选择性的阻断NMDA受体的某一亚型，或者寻找一种既不干扰突触活性，又能阻断NMDA神经毒性信号的新办法［14］。按作用于脑缺血与再灌注损伤过程的不同，NPT的药物可分为：自由基清除剂、神经元凋亡

5、抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等。Toyoda等［15］报道应用自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)治疗急性大面积脑梗塞患者时可以降低病死率，但不能显著改善存活者的神经功能缺损。国内阳清伟［16］随机对照试验认为，在治疗期末依达拉奉组疗效高于对照组，差异有显著性。　　5外科治疗　　　　内科治疗常不能遏止脑水肿→颅内压增高→脑疝→死亡的病理变化过程，临床上在患者出现脑疝症状时，才外科手术治疗。外科的治疗手段包括去骨瓣减压手术和缺血脑组织切除术。目前临床上采用的大多是单纯去骨瓣减压术。去

6、骨瓣减压手术是去除额颞顶的大骨瓣，剪开硬膜，减轻脑组织的压力，防止颞叶钩回疝的形成，增加脑灌注，这种方法被认为是一项救命的方法。虽然去骨瓣减压手术能够降低患者的病死率，但是，手术后患者的生存质量受到争议。去骨瓣减压术并不能减轻缺血脑组织的局部损伤［17］，也不能改善梗塞灶引起的神经功能缺损，但去骨瓣后颅内压降低，可减轻或缓解由于颅内压升高引起的继发性脑损伤，从而改善临床预后［18，19］，所以目前仍提倡进行去骨瓣减压手术。但是，关于手术时间、患者状态、患者年龄以及梗塞部位等对于手术的影响方面一直存在不

7、同的看法，有待于进一步研究。　　6基因及生物工程治疗　　　　这是脑梗塞未来治疗研究的发展方向。主要集中在促进血管内皮细胞增生形成大量新生血管、保护神经元和减轻脑水肿等方面，达到缩小梗塞体积、改善神经功能的目的。Sun等［20］发现，神经球蛋白(neuroglobin，Ngb)是一种与组织缺氧和大脑缺血相关的蛋白，用腺病毒载体介导Ngb基因在脑内表达，能使大鼠脑梗塞的体积减少。Paul等［21］发现，Src激酶的抑制剂能减轻脑梗塞的发生，用Src基因敲除后的小鼠诱导脑梗塞发生时，并未出现血管内皮生长因子

8、(VEGH)介导的血管渗透作用，而且还能减少脑缺血后的神经元凋亡。Asoh等［22］用生物工程方法从抗凋亡基因bcl-x产生强力抗凋亡因子FNK，将FNK与HLV/Tat蛋白的蛋白转导结合域(PID)融合，产生具有神经元保护活性的PTD-FNK复合蛋白，再将这种复合蛋白注入沙鼠。随后发现PTD-FNK能明显减轻沙鼠大脑缺血时的神经元死亡。虽然距离临床应用尚有很长的路要走，但这些方法普遍被认为是未来脑梗塞治疗的发展方向。　　7其他治疗方法　　物理治疗、防治