急性脑梗塞的治疗进展

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1、急性脑梗塞的治疗进展【关键词】脑梗塞治疗　　脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的〔1〕。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下：　　1溶栓治疗　　1.1“时间窗”治疗　　缺血脑组织的病理损伤呈渐进性发展，因此溶栓时机有时间限度〔2〕。溶解血栓、

2、恢复血供是目前国际上认可最有效的一种治疗措施。超早期“时间窗”是溶栓治疗的关键。在临床实践中，在发病6～12h之内CT、MRI尚不能充分显示梗塞灶的大小，往往延误了溶栓的最佳时机。1991年，英国的Bamford等人提出了OCSP分型法〔3〕以指导临床治疗。该法的最大优点是不依赖于CT、MRI的检查结果，能够在极短时间内根据病人的全脑症状和局灶脑损害症状迅速分出4个亚型，提示闭塞血管和梗塞灶的大小和部位，为溶栓争取了时间。溶栓的时机：RinglebPA等〔4,5〕研究认为3～6h内溶栓治疗是十分有效的。不同个体对缺血的耐受能力不同，故溶栓时间有个

3、体差异。NINDS报道，6h内溶栓有效率为51.4%，24h有效率为8%。CA)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。　　1.3.2链激酶(Streptokinase，SK)　　近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。　　1.3.3第2代溶栓制剂阿特普酶(TPA)　　是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(PAI

4、)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-PA≤0.85mg/kg，动脉给药t-PA20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。　　2降纤治疗　　血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好〔8〕。许多研究表明〔9，10〕，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降

5、解产物D-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出〔11〕降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。　　3抗血小板治疗　　血小板活化在脑血栓的形成中起重要作用，因此在急性脑梗塞的治疗中抗血小板治疗也为人们所关注。抗血小板治疗主要通过抑制血小板聚集以达到改善微循环及抗凝作用，常用的药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等。　　　　目前阿司匹林对于急性脑梗塞的预防作用已得到肯定。大样本多中心随机对照临床试验显示，在急

6、性脑梗塞患者发病48h内服用阿司匹林100～300mg/d，可有效降低病死率及复发率〔11〕。血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奥扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。奥扎格雷钠是血栓素A2合成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制血栓素A2生成，同时促前列环素I2的生成，因此具抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗塞有溶通和预防作用，抑制脑血管痉挛。对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，改善微循环有相当作用〔12〕，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，进一步促进

7、神经功能恢复〔13〕。　　4脑保护治疗(NPT)　　　　随着对脑梗塞病理生理机制研究的不断深入，神经保护治疗也成为急性脑梗塞治疗研究的热点之一。使用神经保护药的目的是减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注。按作用于受体的不同，NPT药物可分为:钙通道拮抗剂、天门冬氨酸调节剂(NMDA)、钠通道拮抗剂、γ-氨基丁酸转氨酶(γ-GABA)增强剂、钾通道开放剂和生长因子受体调节剂等。最近的研究多集中在选择性的阻断NMDA受体的某一亚型，或者寻找一种既不干扰突触活性，又能阻断NMDA神经毒性信号的新办法〔14〕。按作用于脑缺血与再灌

8、注损伤过程的不同，NPT的药物可分为：自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等。Toyoda等〔15〕报道应