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1、浅谈幽门螺杆菌感染胃癌的发病关系牛丽英(中煤龙化哈尔滨实业有限公司职工医院154800)【摘要】幽门螺杆菌(Hp)感染被确认与慢性胃窦炎和活动性十二指肠溃疡密切相关之后，关注的焦点又转向与胃粘膜癌变的关系上,国外研宄发现Hp感染可作为增加胃癌危险的一个重要因素，尤其与早期肠型胃癌关系密切。木文旨在探讨Hp感染是通过何种作用促使胃粘膜癌变的。【关键词】幽门螺杆菌感染胃癌胃癌的发牛.与发展是多因素作用、多基因参与、经过多个阶段才最终形成的复杂的牛.物学现象，在该牛.物现象中幽门螺杆菌(Hp)感染起着重要作用。最近关于胃癌的回顾性和前瞻性研宄均表明,Hp阳性的病人比Hp的病人患胃癌
2、的风险明显更高［1-2］。Hp作为胃癌的致癌原，尽管其致胃癌确切作用机制尚不清楚,但是通过多年来的研究，发现Hp感染可能主要是通过两种途径导致胃癌发生①间接作用Hp相关性炎症反应在胃癌形成中起间接作用;②直接作用Hp通过诱导胃上皮细胞基因突变和蛋白调节改变、DNA异常甲基化和对端粒酶活性的影响可在胃癌形成中起直接作用。1幽门螺杆菌的生物学特性1.1光镜下形态结构Hp为“S”形、“U”形或弧形杆菌。菌体宽0.3-0.5μm,长1.5-5.0μm。大多大小均匀，形态典型，革兰染色阴性。Hp较C」/CC稍粗，两端钝圆。在陈旧培养物中,Hp常变成圆球体，在革兰染色下呈现大
3、小不一、染色深浅不均，周围界较模糊的特征。在胃粘膜活检标木直接涂片中，多数存在于着色较浅的粘液带中，常呈鱼贯状排列，在Hp密集处，甚少杂菌混杂，在着色的组织液背镜下,Hp菌全周围常呈现有微荚膜样结构。在病理组织切片中可见,Hp多数存在胃粘膜上皮细胞表面,特别是在胃小凹。在病理切片中尚可见到在胃粘膜表面有Hp存在的附近部位常有大量中性粒细胞、浆细胞等炎症细胞的浸润。在胃的肠腺化生区域很难找到Hp,但是在十二指肠的胃化生区域却能找到Hp。1.2菌落特征及细菌动力在微需氧条件下，经37°C72h培养,Hp形成较小菌落，直径呈灰白或灰色，边缘整齐，隆起的圆形菌落。打开平皿有一股特异的
4、气味。新鲜的菌落制成湿片在暗视野下可见Hp呈螺旋状迅速向前的运动。亦可见翻滚运动。1.3生化反应特征Hp均奋氧化酶、触酶、尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶和亮氨酰酞酶，而马尿酸盐试验均阴性,CJ和CC仅奋氧化酶和触酶，而CJ-S131能分解马尿酸盐。1.4Hp对抗生素的敏感性25株Hp对13种抗菌药物的药敏性。2Hp的致病性Hp的致病性与其菌株、毒力和密度有关。Hp的菌株己知有毒力强和毒力弱两大类:一型毒力强，具奋细胞毒素和毒力弱两大类:二型毒力强，具奋细胞毒素基因(cytotoxinassociatedgeneA,CagA)产生细胞基因抗原(CagA)蛋白,Mrl28000。有
5、的冋吋产生空池毒素A(vacuolatingcytotoxinA、VacA),在Hp培养上清液中可以测出，分子量为94kD,由存在于细菌外壁的VacA基因编码，能使细胞产生空泡变性，以致破坏。两种基因的表达往往相关。另一型不产生上述两种毒素。有报道,Hp的CagA阳性者，在慢性胃炎(CG)中为32%-60%,GU中为87%100%,DU中为30%-90%[2]。CagA阳性者，可冋吋奋VacA毒素。Hp的毒力取决于其所含的细胞毒素、空泡毒素、尿素酶活性及氧爆发的作用。尿素酶己证明为不可缺少的集落因子。不同Hp菌株的中性粒细胞氧爆发力度不同。Hp右一种热休克蛋白(heat〜sh
6、ockedproteim,HSP),HSPA在其羧基端部位与線结合,HSPA及HSPB和尿素酶一起，增加尿素酶活力。Hp的毒力还与其密度冇关,细菌密度高者PU发病率、程度及复发率均高。Hp致病性的不同，可解释感染者发病情况的不同，不同菌株、不冋毒力引起不同的胃病，这在国内外研宄中己获得证实。2Hp的感染途径一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系U-口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。粪-U传染;人与人传播；经水源传播。3Hp致胃癌的发病机理目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎&rar
7、r;肠化生→不典型增生→癌变,Hp与其中每一步骤均有关联。国内于军等发现Hp感染与胃癌发生之间的演变顺序如下:Hp感％→持续炎症→胃粘膜上皮增殖修复→癌基因及/或抗癌基因突变→上皮癌变。①研究表明细细胞增殖加速是人类细胞癌变的普遍机理。Hp引起的炎症损伤，使细胞更新加快，从而增加了DNA损伤的危险性。奋丝分裂期的细胞胞更易于受外源性或内源性致突/癌物作用而发生转化。②Hp感染吋，炎症区自由基、超氧化物生成增加，可引起细胞过氧化损伤,而诱发细胞癌
