糖尿病性胃轻瘫概述

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1、糖尿病性胃轻瘫概述李丙明(湖北省黄石市铁山区大冶铁矿医院内科435006)【摘要】DGP是糖尿病常见慢性并发症之一，临床多表现为消化不良的一系列症状。木文就其发病机制、临床表现、诊断及治疗进行阐述。【关键词】糖尿病性胃轻瘫发病机制诊治【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)13-0219-01糖尿病性胃轻瘫(diabeticgastroparesis，DGP)是继发于糖尿病的常见的消化道慢性并发症，1958年由Kassander明确提出这一概念，其定义为：由于糖尿病的长期存在，并发胃排空显著延迟，使胃内液体和固体食物长时潴留而出现的一系列

2、临床症状群，常表现为上腹胀、早饱、恶心、呕吐等胃肠道症状，伴有明显的胃排空延迟和上胃肠道动力异常等。临床资料显示，1型或2型糖尿病至少50%以上伴发胃轻瘫。1发病机制1.1自主祌经病变自主祌经病变历来作为糖尿病性胃轻瘫的重要发病原因，研究表明，在糖尿病患者中有20〜40%存在自主神经功能障碍，主要为迷走神经结构异常导致，表现为神轴突脱髓样改变、神经细胞变性、轴索萎缩、神经传导速度下降等。1.2高糖血症:高血糖可减慢正常人及糖尿病患者的胃排空，使人的消化期间移行性复合运动(MMC)lIl期胃窦收缩幅度降低、频率减少，增加局限性幽门压力波，另外，高血糖还可影响胃电的起搏点，使胃节律紊乱

3、。1.3胃肠激素失调：胃肠激素直接参与胃排空和运动，胃泌素、胃动素对胃运动和胃排空有促进作用，促胰液素、抑胃肽、脑啡肽、生长抑素等对胃运动和排空有抑制作用，糖尿病时血中的胃肠激素发生明显变化，但具体机制不明，可能与胃轻瘫患者胃排空延迟，刺激胃内激素释放增加，胃肠激素代偿性增高有关。1.4幽门螺杆菌(HP)感染：随着对HP研究的深入，HP与胃肠道疾病的相关性也成为发病的重要因素之一。国内文献报道HP感染与2型糖尿病胃轻瘫冇关,2型糖尿病伴胃轻瘫的HP感染率为77.6%。1.5Cajal间质细胞(ICC)减少：作为一种特殊的间质细胞，ICC位于消化道肠神经末梢和平滑肌之间，与肠神经系统

4、、平滑肌共同组成复杂的胃肠运动控制系统。近年来罗云、钱秋海、穆标等的研究表明，糖尿病胃轻瘫的患者中ICC的数量、结构的变化有明显的变化。1.6微血管及胃肠平滑肌病变：微血管病变是糖尿病的重要并发症之一。对糖尿病小鼠的研究表明，糖尿病小鼠胃窦和结肠的微血管及平滑肌发生明显病变，导致胃肠道缺血，影响胃肠功能，胃排空延迟。2诊断2.1临床表现：常见症状包括早饱、上腹饱胀、厌食、恶心、呕吐等，症状依个人情况可轻可重，部分患者可有胃石形成。另外伴有原发病糖尿病的表现,如多饮、多食、多尿、消瘦、乏力等。2.2体格检查：除了糖尿病的相关周围神经和血管病变的表现外，腹部检查可见上腹饱满、有触痛，无

5、胃肠型及蠕动波，无腹肌紧张和反跳痛。2.3辅助检查2.3.1内窥镜检查：在做出胃轻瘫的诊断前，需通过内窥镜检查胃肠道情况，排除其它器质性胃肠道疾病，并可了解8-12h后有无食物潴留情况。2.3.2放射性同位素呼气试验：通过让患者摄入含13C的食物，再测定消化吸收后患者呼气样品中13CO2来推断胃排空吋间。2.3.3胃排空放射性核素扫描：是判断胃排空延迟的金标准，方法如下：用llllnt和99Te分另是标记液体和固体食物，进餐后连续4小时每15分钟进行闪烁扫描1次，计算进餐不同吋间的排空率。2.3.4消化道压力检测和胃电图检查：虽可用来评估消化道的运动功能，但在实际临床中由于对于胃轻

6、瘫评价作用不显著，并不作为推荐。3治疗3.1原发病的治疗：对糖尿病性胃轻瘫患者，首先应积极治疗其原发病，通过饮食、运动、降糖药物严格控制血糖，同时，通过调整饮食，以进食低脂、流质或半流质食物为主，少食多餐，改善胃排空延迟症状。3.2胃轻瘫药物治疗：通过促胃动力药，以改善胃排空延迟。主要应用药物包括胃复安、多潘立酮、莫沙必利和红霉素及其衍生物等。3.2.1胃复安：作用于延髓和胃肠道的多巴胺受体，能提高上消化道动力，促进胃排空，但不影响胃、胆汁或胰腺的分泌。增加十二指肠蠕动，减少食物在肠道通过的时间，并增加食管下端括约肌的张力。常用剂量10mg,每日三次，餐前30分钟服用。严重不良反应

7、有抗精神病药恶性综合征、心脏传导问题。3.2.2多潘立酮：为外周多巴胺受体阻断剂，可增强食管蠕动，降低食管括约肌张力，促进胃蠕动，因此有助于胃排空，并缩短食物在小肠的通过吋间。常用量10mg，每日三次，必要吋可加倍，最高剂量为80mg/天，餐前15〜30分钟服用。严重不良反应可致惊厥、心律失常、心脏停搏、低血钾或癫痫发作等。3.2.3莫沙必利：是选择性5-羟色胺受体激动剂，能通过激动胃肠道的胆碱能中间神经元及肌间神经丛的5-羟色胺受体，使之释放乙酰胆碱，产生上消化道促