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1、糖尿病胃轻瘫糖尿病胃轻瘫(diabeticgastroparesis，DGP)——糖尿病常见的消化道慢性并发症，是以胃动力下降、胃排空延迟、胃节律紊乱等为主要特点，但不伴有机械性梗阻的一组综合征。1937年Ferroir观察到糖尿病(DM)患者X线检查显示胃动力减弱，而胰岛素可减轻胃动力障碍。1945年Rundles首先报道了胃排空延迟与DM有关，自主神经病变是DM胃动力障碍的原因。1958年Kassander提出“糖尿病性胃轻瘫(gastroparesisdiabeticorum)”一词，指出DM患者胃排空延迟并不少见，多见于无症状者，且对血糖控制有不利影响
2、。之后有关这方面的报道不断增多，胃动力障碍是近年来研究DM胃轻瘫的一个热点。国外文献报道30％～50％的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟，在一家三级医院的转诊病例中，近三分之一胃轻瘫病例是糖尿病所致。国内文献报道2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为50％，其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达69.9％和80％。[1]ParkmanHP，HaslerWL，FisherRS．AmericangastroenterologicalAssoci-ationmedicalpositionstatement：diagnosisa
3、ndtreatment0fgastroparesis[J].GastroenteroIogy，2004，127(5)：1589一1591．[2]姚东英,刘菲.糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志,2011,2(31):16-17临床表现一般包括餐后饱胀感、恶心、呕吐、早饱、上腹痛等；但这些症状往往是非特异性的，其他疾病如功能性消化不良、幽门螺杆菌（Hp）感染所致慢性胃炎、消化性溃疡等均可有上述症状。与上腹痛相比，早饱、餐后饱胀感、恶心、呕吐与胃排空延迟的相关性更大。发生机制1自主神经病变高血糖症23胃肠激素异常幽门螺旋杆菌感染654微血管及胃肠
4、平滑肌病变Cajal间质细胞（ICC）病变1.自主神经病变神经细胞变性，对动力协调有重要影响的内源性抑制性神经元数目减少迷走神经轴突发生节段性脱髓鞘病变，使胃的基本电节律传播减慢，胃底紧张性收缩减弱胃排空延迟[3]GolsonML,LoomesKM,OakeyR,etal.DuctalmalformationandpancreatitisinmicecausedbyconditionalJag1deletion[J].Gastroenterology,2009,136:761-771.胃蠕动和分泌功能下降发生机制1自主神经病变高血糖症23胃肠激素异常幽门螺旋杆
5、菌感染654微血管及胃肠平滑肌病变Cajal间质细胞（ICC）病变2.高血糖症胃排空延迟抑制消化间期移行性复合运动的产生和胃窦部动力影响迷走神经的传出功能引起自主神经病变胃窦收缩振幅频率降低，幽门收缩[4]刘云,孙岩,薛绮萍,等.糖尿病胃轻瘫的诊断及发病机制[J].世界华人消化杂志,2007,15:290-293.发生机制1自主神经病变高血糖症23胃肠激素异常幽门螺旋杆菌感染654微血管及胃肠平滑肌病变Cajal间质细胞（ICC）病变胃泌素生长抑素对照组糖尿病组单纯胃轻瘫组DGP组[5]吴波,杜强,郑长青,等.胃泌素和生长抑素在糖尿病胃轻瘫中作用的研究[J].
6、中国医科大学学报,2009,38:783-785.胃泌素的升高、生长抑素的降低是DGP发生、发展的重要因素。3.胃肠激素异常发生机制1自主神经病变高血糖症23胃肠激素异常幽门螺旋杆菌感染654微血管及胃肠平滑肌病变Cajal间质细胞（ICC）病变幽门螺旋杆菌感染（Hp）ICC数目减少，ICC间、ICC与平滑肌细胞以及神经末梢之间缝隙连接减少毛细血管壁结构破坏,造成胃肠道缺血,胃肠细胞功能受损平滑肌病变，肠道收缩与传递的功能受到影响、松弛性增加胃肠动力下降胃电节律紊乱[6]赵宏贤，陈霞，杨燕，等.糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化[J].现代预防医学，20
7、08，35（11）：1764-1766.[7]钱秋海,王志程,魏建萍,等.糖胃安对糖尿病胃轻瘫模型大鼠超微结构的影响[J].中国临床药理学杂志,2007,23:311-312.[8]孙士东,王淑芳,倪永泽,等.根除幽门螺杆菌对糖尿病胃轻瘫的疗效观察[J].现代消化及介入诊疗,2009,14:24-25.4.Cajal间质细胞（ICC）病变5.微血管及胃肠平滑肌病变6.幽门螺旋杆菌感染1234胃轻瘫临床表现：存在持续性嗳气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等临床症状糖尿病病史内窥镜和钡剂检查排除机械性梗阻同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测定术、胃电图
8、（EGG)描记技术确定胃排空延迟。DG
