维生素缺乏对老年人的影响

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1、维生素缺乏对老年人的影响【摘要】随着人年龄的增加，体内各种维生素的吸收和含量不断降低。文章总结了老年人体内几种常见维生素缺乏带来的影响、不同维生素缺乏对应的不同病症，希望对老年人身体健康有所帮助。【关键词】水溶性维生素缺乏脂溶性维生素缺乏老年人由于胃壁细胞萎缩的生理变化、小肠吸收功能的下降，容易发生维生素缺乏，或者在应激和身体不利条件下可出现潜在性的缺乏，并且在生物化学方面也有代谢障碍，所以老年人容易发生Vit缺乏，但出现症状较少，一般都很轻或不典型，多因合并多种疾病才会导致缺乏。确定老年人Vit缺乏的因素有血液中Vit的浓度、机体内Vit的代谢，以及组织或细胞对Vit的反应性等。随

2、着社会高龄化和老年人增多，潜在性的Vit缺乏症也在增加。本文就老年人的上述有关问题作一简介。1水溶性维生素缺乏1.1维生素B1(VB1)通常VB1进入组织细胞后被磷酸化而生成VB1磷酸酯；老年人因磷酸化酯化功能减退，或有大脑退行性病变维生素B1利用率明显降低，故血中VB1的浓度比青年人稍高。这种病人与吸收障碍、饮酒和镁缺乏有关，少见典型的脚气病症状，仅偶见浮肿，适宜补充花生米、半糖、麦麸、动物内脏、肉、蛋等VB1含量丰富的食物。1.2维生素B2(VB2)血中VB2的浓度随年龄增长而略减；VB2在体内被酯化作用发生障碍。VB2生物化学上缺乏很少产生症状，但其中有的会出现口角炎。1.3维

3、生素B6(VB6)血中VB6的浓度随年龄增加而降低。VB6与免疫功能有密切关系，缺乏时，抗体生成减少，细胞免疫功能发生障碍，淋巴细胞减少而嗜酸性细胞增加。1.4维生素B12(VB12)维生素B12的生理活性在很大程度上决定于钴。钴能够减少组织的耗氧量，从而提高对缺氧的耐受性，促进机体组织在缺氧环境中的活力。血中VB12的浓度随年龄增加而降低，其向细胞内转移的蛋白减少，并且体内分布异常。老年人VB12缺乏多因萎缩性胃炎致消化功能降低和内因子缺乏而引起，缺乏时表现为：巨幼红细胞性贫血、神经障碍和舌炎等。1.5维生素C(VC)人和猿猴体内不能合成VC。随年龄增长，摄取和吸收VC的量及体内贮

4、存也均减少，血中浓度明显降低。维生素C缺乏，会使胶原蛋白的合成受阻，而导致骨骼发生脆变，引起骨折。VC缺乏虽可因经常饮酒、手术、心肌梗赛和吸烟等引起，但很少出现症状。为了降低胆固醇，减少或减轻动脉粥样硬化的发生，用VC是有益的。2脂溶性维生素缺乏2.1维生素A(VA)β-胡箩卜素等前体物可在体内转变和生成维生素A。在患糖尿病和甲状腺功能减退时其生成减少，而年龄增加是否影响VA吸收、代谢尚不清楚。VA对皮肤和粘膜的基底细胞向正常上皮组织分化方面具有重要的生理作用。当VA缺乏时，各种致癌物质可阻止上皮细胞正常分化，使致癌倾向增加。由于VA在大剂量时有毒性作用，故不能长期维持其高浓度。当V

5、A缺乏可发生暗适应障碍；老年人的暗适应能力降低，可能存在着VA缺乏。2.2维生素D(VD)近年来对VD3的代谢途径研究基本明确。从食物摄取的VD3经小肠吸收运至肝脏被合成为25-羟D3(25-OH-D3)，其对kuru病的治疗作用为VD3本身的1.4～1.5倍，且促进小肠吸收钙的效果亦较好。正常血清中25-OH-D3约为20～30毫微克/毫升，肝损害或长期服用肠平滑肌解痉剂后，此量明显降低，当增加VD摄取时升高。另外，肝脏分泌到血液中的25-OH-D3运至肾脏，经羟化变成1，25-二羟D3〔1，25(OH)2D3〕或24，25-二羟D3〔24，25(OH)D3〕。1，25(OH)D3

6、的小肠，肾脏和骨组织等靶器官的活性代谢产物。老年人血中1，25(OH)2D3的浓度低，骨质疏松症发生率较高；最近发现此症血液中1，25(OH)2D3及24，25(OH)2D3浓度比正常人低，因此认为老年人骨疾患的病因与上述二者有关。Riggs等因血中1，25(OH)2D3与甲状旁腺激素值低，而把女性激素减少→骨吸收增加→肾产生1，25(OH)2D3减少→肠吸收钙降低作为闭经后骨质疏松症的发病机理。伊丹用1α(OH)D3治疗老年性骨质疏松症，经双盲法证明有防止骨减少和改善腰背痛作用。2.3维生素E(VE)VE主要具有抗氧化剂的功能，其与动脉硬化的关系被注意。Glarind等发现主动脉粥

7、样硬化的程序与过氧化脂质间存在一致关系；但这种过氧化脂质的蓄积是粥样硬化的原因或结果还不清除。Lin和Horming报告脑卒中病人血液中VE浓度降低。木畑及里和等发现脑猝中急性期，血液中过氧化脂质增加。最近平井报告脑卒中病人高密度脂蛋白(HDL-c)降低，且HDL-c与血液中过氧化脂质间存在逆相关系。由于VE的抗氧化作用，可调节花生四烯酸代谢生物合成旁路，使PGI-c生成增加，而使TXA2合成减少。所以，其可能对预防动脉粥样硬化和血栓形成有重要意义。