慢性肺心病失代偿期低钠血症并高黏血症64例临床分

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1、慢性肺心病失代偿期低钠血症并高黏血症64例临床分【关键词】高黏血症　　【摘要】目的慢性肺心病失代偿期患者病情重，并发症多，如不及时有效地处理，直接影响到患者的预后。方法本文采用回顾性分析的方法，分析了慢性肺心病失代偿期低钠血症并高黏血症患者64例，轻度22例，中度34例，重度8例。结果院内死亡3例，均为重度低钠血症并高黏血症患者，处于濒危期自动出院5例，重度4例，中度1例。结论低钠血症并高黏血症是肺心病病情危重的重要指标之一，能否得到及时合理的治疗是影响患者预后的一个重要因素，应引起临床医师的重视。　　关键词肺心病低钠血症高黏血症　　1994年4月～20

2、03年3月笔者共收治慢性肺心病患者327例，其中失代偿期低钠血症并高黏血症资料完整者64例，现分析如下。　　1临床资料　　1.1一般资料本组男51例，女13例，年龄53～74岁。　　原发病慢性支气管炎56例，支气管哮喘8例，均符合肺心病诊断标准［1］。治疗前常规测定血清电解质及红细胞压积（Hct），轻度低钠血症并高黏血症（Na+≤130mmol/L，Hct≥0.5）22例，中度（Na+≤120mmol/L，Hct≥0.55）34例，中度（Na+≤110mmol/L，Hct≥0.60）8例。低钠血症表现:有乏力、多尿、脱水征、血压下降等细胞外液减少的低钠血

3、症表现或头痛、恶心、呕吐、心衰难以纠正和水肿不易消退等细胞外液量正常或增多的低钠血症表现（ADH分泌增多引起）;高黏血症表现为口唇、面色呈枣红色，球结膜无血、眼底检查可见血管淤血呈腊肠样改变，血液流变学指标异常。　　1.2并发症并发症见表1。　　表1低钠血症并高黏血症与并发症的关系（略）　　1.3治疗方法采取综合治疗措施，包括持续或间歇性低流量给氧、抗感染、解痉平喘、扩张血管、抗心律失常等，针对低钠血症补充适量晶体液，针对高黏血症选用腹蛇抗栓酶、复方丹参液、小剂量肝素等，每日液体量一般不超过1200ml。　　1.4结果本组病例院内死亡3例，均为重度低钠血

4、症并高黏血症患者，处于濒危期自动出院5例，其中中度1例，重度4例。　　2讨论　　低钠血症并高黏血症是肺心病失代偿期病情危重的指征之一，本组资料表明，低钠血症并高黏血症愈严重，肺心病并发症愈多，预后愈差，故在诊治过程中必须仔细分析，动态观测有关血液学指称的改变，以免漏诊或误诊。进食过少、利尿剂过量使用、抗利尿激素（ADH）分泌增多等均可导致低钠血症，使细胞外液处于低渗状态，低渗血症主要病理生理改变为水电解质紊乱，细胞外水分进入细胞内，使红细胞肿胀而球形化，影响红细胞的变形性，加重微循环淤滞，严重者可发生低渗性脑病。肺心病患者慢性缺氧产生继发性红细胞增多症，

5、致红细胞压积增高，血黏度升高，聚集性增强，血循环淤滞，影响了毛细血管灌注和细胞代谢，加重了组织缺氧。肺泡部位的微循环淤滞则延长红细胞通过毛细血管的时间，从而影响肺的弥散功能，造成血气失衡。PaO2降低，PaCO2升高，导致呼吸衰竭的加重，故肺心病患者尤其是失代偿期应常规进行血液流变学检查及血清电解质测定，以期达到早期诊断、及时治疗的目的。　　低钠血症并高黏血症能否得到合理治疗是影响患者预后的重要因素之一，如治疗不当，不注意低钠血症和高黏血症的防治，则常使病情拖延并加重，如果补液用低渗液则可促进病情迅速恶化甚至死亡。笔者的体会是，一旦确立诊断，则立即补充晶

6、体液，对重度低钠血症者可在等渗液体中加入适量的高渗氯化钠（10%NaCl）液或直接输注少量的5%NaCl溶液，然后对有水肿表现（细胞外液量增多）者使用利尿剂;在补充晶体液的同时选用腹蛇抗栓酶、复方丹参、肝素等，以前两者较为安全，且能发挥心血管效应，对Hct≥0.6病情严重者必要时行放血疗法。另外ATP可改善红细胞膜能量而增加可塑性，细胞色素C是细胞生物氧化呼吸链中不可缺少的必需物质，积极地使用ATP、细胞色素C可协同改善血液流变学状态和红细胞生理功能。基于上述分析，笔者认为，低钠血症并高黏血症是肺心病失代偿期的一种严重并发症，应引起临床医生的高度重视。