小儿热惊厥相关因素探讨

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1、小儿热惊厥相关因素探讨（昆明市第一人民医院儿科650011）高热惊厥（以下简称FC）是一种小儿常见急症，年幼儿的任何突发高热的颅外感染均可引起热惊厥。据统计，其发生率约2-8%。木病的发生与多种因素相关。木文综述了近年来有关的文献资料进行探讨。一、年龄：FC多发生于6月一3岁小儿。最小见于40天。6岁后罕见◊仅个别延续至8岁。FC复发与首次发生年龄有关，年龄越小，复发越多。有人统计初发年龄≤l岁的再发率为41.4%,〉1岁者为24.2%,两组比较差异显著，并且在初发年龄≤l岁者中，20.7%的病例惊厥再发3次以上，而初发年龄〉3岁者则无一例再发次数达3次。二、季节

2、：春秋季发病多见，也有报道以夏季为多。故木病的发生季节可能因不同地区而异［1-2］。三、感染：据统计在各类感染中，呼吸道感染〉消化道感染〉泌尿道感染,而在呼吸道感染中，上感最多，其次为支气管炎、肺炎，其他疾病如幼儿急疹、腮腺炎、水痘、手足口病等均可导致FC的发生［4-6］。四、体温：FC常发生在体温高于38°C以上，尤其在急骤升高时更易发生。而FC复发与初发体温相关，据统计，初发体温〉39.5°C复发率为40.9%,体温＜39.5°C复发率为85.7%。五、与佝偻病的关系：有资料表明，3岁以下小儿FC中，佝偻病占74.5%,佝偻病小儿常表现为易激惹，烦躁不安，夜蹄、多汗、睡眠

3、中易被惊醒等神经系统兴奋症状，当合并感染发热时使木已处于兴奋状态的神经系统发生过度兴奋尤其是大脑皮层异常放电而致惊厥。高热惊厥并佝偻有以下特点：①多见于6月一2岁的婴幼儿；②好发于冬春季；③惊厥时体温＜38.9°C;④一次热性疾病中有重复惊厥。故有上述特点的惊厥患儿应注意有无VITD缺乏性佝偻病［7-8］。六、FC患儿细胞免疫功能的变化：有研究表明，FC患儿T淋巴细胞亚群明显异常，CD3、CD4、CD4/CD8比值明显降低，T淋巴细胞增殖反应水平下降与T淋巴细胞亚群的CD4/CD8比值下降呈正相关。FC患儿尤其是CFC(复杂性热惊厥)时机体细胞免疫羁能存在缺陷。这一受损的细胞

4、免疫机制可能参与了FC的发生，也可能是FC复发的一个较为重要的环节，在对FC尚无确切有效的治疗情况下，提高机体体液免疫和细胞免疫功能奋重要的临床意义，也是今后预防和治疗FC的方向［9］。七、遗传因素：FC的发生存在明显的遗传因素。据报道在164例FC患儿中，56例有家族史，阳性率为33.7%,一级亲属中有热惊厥史为38例，阳性率11%。对照组764名一级亲属中W冇2例冇热惊厥史，阳性率为0.76%,两组差异冇显著性。家族史阗痫或FC家属史阳性的复发率显著高于无家属史者。八、热惊厥FC患儿血钠、钙、糖等的变化；小儿FC可以合并低钠、低钙、高糖，其中以低钠、高糖多见。在一次热性疾

5、病中惊厥次数越多或持续吋间越长，则低钠和高糖越明显。血钠浓度越低，惊厥的发生率越高，两者明显相关。同吋，小儿惊厥的再发概率随血钠浓度降低而增大，FC小儿血清钠浓度降低与惊厥再发有密切关系。而惊厥一次后在24小时内未再发的小儿其血清钠浓度虽然较无惊厥的小儿为低，但下降不明显，两者相关不明显。在首次惊厥中体温低低，合并低钙的可能性就越大。因此在治疗前进行血生化监测对指导治疗是必要的［10］。高热惊厥伴低钠、低钙和高糖的机理：惊厥吋缺氧使钠泵的功能失调，钠向细胞内弥散。同吋可使ADH分泌增加，导致稀释性低钠。FC发病与佝偻病发病年龄相当，在原冇佝偻病，低钙的基础上遇感染发热诱发惊厥

6、。高热惊厥、缺諷使机体处于应激状态，应激可使交感神经兴奋，儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素分泌增加，同时使胰岛素的分泌和释放受抑制，结果使血糖升高。九、FC与铅的关系：有人测定发铅结果表明，惊厥组发铅(20.11±17.60mg/m)显著高于对照组(17.07±11.6mg/m)，十、FC与血清微量元素的关系：早年有人报道FC组血清锌含量降低，而铜蓝蛋白增高。但近年来，则认为血清锌、铜、铁、锰、锌/铜比值与正常对照差异无显著性，提示热惊厥病人血清微量元素与正常儿童无明显关系。H^一、FC与患儿性格的关系：1.FC可能对患儿后天性格产生一定影响，这种影

7、响与惊厥持续吋间有密切关系，当惊厥持续吋间超过5min,N.P值明显增大，表现为患儿易出现情绪不稳定和固执等行为问题，这与癲痫儿童的个性研究结果相符。2.患儿组中外向型明显增多，说明高热惊厥可能使部分儿童的性格类型产生变化。究竟是高热惊厥发作使患儿性格更趋外向，还是具有外向型性格的儿童患高热惊厥呢？研究者认为前一种可能性要较大。十二、脂质过氧化与小儿FC:血清过氧化脂质(LPO):发作吋明显高于平吋，且较正常参考值高，而平吋在正常参考值范围内，血清游离维生素E荧光测定法发作吋较平吋数值明显降低，与LPO