浅析高原术后低氧血症的原因及防治

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1、浅析高原术后低氧血症的原因及防治郭禹王伟冯国君宋虎(丙藏林芝解放军第115医院丙藏林芝860000)【中图分类号】R619【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2012)12-0292-02术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降，脉搏血氧饱和度低于90%,其发生率可高达55%。木文综述了当前对术后低氧血症原因的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研宄、预防和治疗。1麻醉后术后低氧血症的原因与机制麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖、高龄、术前CC/FRC增大、

2、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。腹部或胸腔内手术后,呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量(1C)及肺活fi(VC)的严重降低；但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后FRC下降导致肺通气量减少、咳嗽乏力、分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。1.1动力学因素1.1.1增加分流和通气/血流失衡正常肺泡氧分压(PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后24

3、h，分流量增加平均达到心输出量(CO)的1%〜5%,总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4%,因此可想而知，最主要的效应应归于通气/血流(V/Q)分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(PA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有通气/血流失衡的改变。最后乂有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后1〜2h后增加。1.1.2FRC的减少和闭合气量变化现在己明确，很多手术术后可引起FRC减少，这种下降己被认为是临床上最重要的肺容量变化。全身麻醉诱导能降低FRC并

4、伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC下降程度一致，并与术后低氧血症相关。1.1.3肺活量的减少麻醉药及肌松药的残余作用，很可能是术后肺功能障碍的参与因素，特别是对那些有较高危险因素患者更是如此。1.1.4平均潮气量的减少及呼吸频率的增加在上腹部和胸腔内手术后潮气量可减少至术前80%水平；呼吸频率在术后2天可比术前增加50%。1.2气体交换问题麻醉手术后期气体交换异常冇两种模式，第一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症，持续数分钟至2h,早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关，而与随后发生

5、的肺动力学改变无关。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取决于手术操作本身，从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。最常发生于胸腔或上腹部，苏特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血症。1.3低氧血症的并存疾病1.3.1月市水肿。1.3.2心肌梗死。1.3.3肺血栓。1.3.4吸入性肺炎。1.3.5通3量过低。1.3.6低心输出量。1.3.7增加氧耗。1.3.8氧运输能力下降。1.4呼吸中枢的原因术后呼吸中枢异常可分为两个时期：早期是由于麻醉中用药的残余作用。后期是由于应用麻醉性镇痛药作为术后止痛的结果。我们知道麻醉性镇痛剂能抑制肺泡通气导致动脉二

6、氧化碳分压轻度增加，加上呼吸模式可能抑制及消除肺膨胀起关键作用的周期性叹气，麻醉性镇痛剂在手术后的残余作用或术后因需要长吋间给药就容易引起和增加上述呼吸动力学的异常。2低氧血症的治疗和预防术后低氧血症治疗的关键在于维持或恢复FRC和良好的麻醉管理，包括麻醉深度，适吋停用麻醉药及肌松药，手术结束后拮抗肌松药残余作用等。迄今，我们仍然未认清楚导致术后限制性通气障碍的机理，认为除了疼痛以外还冇其他因素参与。手术切口及与之相关的手术操作创伤均能影响胸壁的功能，其中包含隔肌和邻近的腹腔内脏器及腹壁。疼痛和胸壁损伤将减少VC。鼓励或强迫病人深吸气是具有重要

7、临床价值，0的是产生较大而持续的高的肺跨过压(TPP),有利于肺膨胀。如果正TPP较大并持续•一定时间，不张的肺泡将会膨胀。间断正压呼吸(IPPV)对某些病人能产生特效，但是仍未能被公识，较其他方法优点少，至少对普通术后病人来讲，单纯的体位改变，从仰卧到坐位对气体交换的有利效力已经在正常人及上腹胸内手术后两种情况下证明.•坐位引起气体交换的改善是由于提高了FRC而改变闭合容量，通气分布及气体交换均奋改善，利用麻醉药进行镇痛，就限制肺部并发症而论，不如硬膜外镇痛及单侧肋间神经阻滞。对肋间神经阻滞的作用，仍然存在争论。最有效减少VC的改变是在手术完

8、毕吋直接行胸内肋间肌神经阻滞。精神因素对手术疼痛的影响及病人对疼痛的反应也应重视，术前病人教育，已证明能减少术后麻醉药的使用，艽他术后疼痛的治疗方法也