家兔失血性休克实验报告

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1、实验二十六家兔失血性休克一：实验目的复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。二：实验方法通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机体的变化。三：实验步骤1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用2.耳缘静脉注射1％肝素溶液1.5ml/Kg3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备放血用4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管

2、血作为正常红细胞压积测定5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标四：实验结果正常时：大量失血后即刻：大量失血十五分钟后：家兔失血性休克结果正常大量放血后即刻15min角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速血压（mmHg）31.3018.2020.67心跳频率（次/min）260285166呼吸频率（次/min

3、）809894强度正常加深加深红细胞压积（ml％）4838（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀五：讨论1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量快速降低，血压也就急剧下降，虽然经过代偿作用后，心率、外周阻力以及循环血量等发生变化，但是主动脉和大动脉的弹性储器作用在大量出血时作用很小，因此代偿作用也弥补不了因血容量降低而引起的血压急剧降低。血容量减少引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入学，同时还有许多缩血管体液因子参与，共同起到缩血管作用，同时

4、儿茶酚胺可作用于β受体，使微循环动-静脉短路开放，真毛细血管网血流量明显减少，同时伴随着“自身输血”和“自身输液”作用，使得血压得到一定程度的回升于，但并不能回复到正常水平。1.为何在大量失血后家兔心率会加快？大量失血后家兔血容量降低，引起回心血量降低，导致心脏搏出量快速降低，动脉血压降低，从而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用心脏β1受体，产生兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率增快3.为什么大量失血后家兔呼吸会加深加快？释放的去甲肾上腺素引起肺部小血管收缩，而微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩更为明显，使肺部毛细血管处于“少灌多

5、流”的状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化塔潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。同时由于失血过多，组织缺氧，导致组织无氧酵解增多，产生许多酸性物质堆积，使血液氢离子浓度上升，也会刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。4.为什么大量失血后角膜反射正常？角膜反射的反射弧在脑干，在失血后由于交感-肾上腺髓质系统兴奋而释放出大量儿茶酚胺，人体不同部位的血管对儿茶酚胺的反应不一样，脑血管因交感缩血管纤维分布较少，α受体密度低，因此脑的血流量无明显减少，故大量失血后角膜反射仍正常。4.为什么大量失血后红细胞压积会降低？红细胞压积是指红细胞所占单

6、位体积百分比。大量失血后机体处于休克代偿期，由于“自身输血”和“自身输液”作用，使肝、脾等储血器官中储存的血液向心回流，使组织液从组织间隙大量回流入毛细血管，使血液被稀释，从而红细胞压积降低。重庆医科大学15级检本一班耿明月