体温变化对急性脑卒中预后的影响

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1、体温变化对急性脑卒中预后的影响冯继贞王峰赵淑霞李新立夏强刘群才【关键词】脑卒中;体温;预后我们于200606~200904对289例急性脑卒中不同体温者进行预后观察及分析。现报告如下。  1资料和方法  1.1对象选择按脑卒中诊断标准[3]确诊者289例,男166例,女123例。年龄40~65岁,平均(52.13±8.69)岁。体温37℃~40℃。其中急性脑梗死158例,脑出血93例,蛛网膜下腔出血38例。入院时神经功能缺损程度评分(neurologicaldeficiencyscore,NDS)30~45,日常生活能力评分(activitydailyl

2、iviing,ADL)70~80。发病6h内入院,入院时心、肝肾功能基本正常,既往体格健康,无家族史、感染及脱水,生存7d以上者。  1.2统计学处理统计学处理由SPSS11.0软件完成,组间比较采用χ2检验、t检验。P0.05差异有统计学意义。  2结果  2.1年龄与性别不同体温各组间年龄、性别比较,差异无统计学意义(t=0.16,χ2=0.12,χ2=0.20,P>0.05)。见表1。表1不同体温(℃)与年龄(岁)、性别的关系比较与其他组比较,△P>0.05  2.2出血性转化(HT)158例脑梗死对有HT征象者,立即行CT或MRI检查。对

3、无HT征象者,待病情稳定后10~14(11.68±1.25)d进行CT或MRI复查。全部生存者出院时均进行CT或MRI复查。本组发生HT者22例(13.92%)。体温>40℃者较37℃、38℃、39℃3个体温段HT发生率明显升高(χ2=7.81,P0.05)。见表2。  2.3再出血对131例脑出血和蛛网膜下腔出血有再出血征象者,立即行CT或MRI检查。对无再出血征象者,待病情稳定后10~14(12.73±1.2)d进行CT或MRI复查。全部生存者出院时均进行CT或MRI复查。本组再出血者18例,再出血发生率为13.74%,且体温越高再出血发生率越高(

4、χ2=15.37,P0.01)。见表3。表2不同体温(℃)HT率比较表3不同程度高热者再出血率比较  2.4病死率本组死亡32例,病死率为11.07%。体温>40℃者病死率较其他体温段显著增加(χ2=10.61,P0.05)。见表4。表4不同体温(℃)与病死率的关系比较(例)  2.5医院感染本组发生医院感染(含合并感染)56例次,医院感染率为19.38%。感染部位主要以肺部、泌尿系为主。体温>40℃者肺部感染率较其他3个体温段明显增加(χ2=27.40,P0.01),39℃以上者泌尿系感染率明显大于37℃、38℃2个体温段(χ2=23.91,P

5、0.01)。见表5。表5不同体温(℃)与感染例数率比较(例)与其他组比较,△P0.01  2.6多脏器功能障碍综合征(MODS)本组发生MODS31例(10.73%),同时有2个器官功能受累21例,3个器官6例,4个器官4例。体温>39℃较37℃、38℃以上2个体温段者MODS发生率明显升高(χ2=9.43,P0.05),39℃以上与40℃以上者MODS发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.65,P0.05)。见表6。表6不同体温(℃)与MODS的关系比较(例)与其他组比较,△P0.01  2.7NDS、ADL不同体温各组间生存者入院时NDS、ADL

6、比较差异无统计学意义(P>0.05),体温>40℃生存者出院时较其他各组NDS、ADL明显降低(P0.05)。见表7。表7不同体温(℃)与预后  3讨论  HT是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。脑梗死患者发生率为30%~76.1%[4]。急性脑梗死患者体温越高,可进一步引起脑温升高,缺血区耗氧量增加,缺血、缺氧进一步加剧。特别是体温>40℃者,缺血区严重缺血、缺氧,脑血管痉挛,血流加快,血管内压力增高,高压血流进入已缺血坏死的血管内,使血管破裂形成HT;长时间脑血管痉挛,相应供血动脉管壁发生变性,甚至坏死,其完整性遭到破坏,当血管内栓子发

7、生移动或溶解时,造成血液外溢,从而引发HT。HT对急性脑梗死患者可加重部分患者脑水肿,溢出的血性物质对脑动脉功能、血流动力学和神经递质等方面产生不良影响,加重脑组织缺血,使抗凝等药物应用受到限制,从而加剧病情变化,甚至死亡。  脑出血和蛛网膜下腔出血再出血是指一次出血的不断发展,其发生率为10%~20%[5]。原因可能是脑出血和蛛网膜下腔出血患者,血肿、水肿压迫周围正常脑神经,使其缺血、缺氧。而脑出血和蛛网膜下腔出血患者高热可引起脑温进一步升高,缺血区耗氧量增加,缺血、缺氧进一步加剧。在严重缺血、缺氧状态下,脑血管痉挛,血流加快,血管内压力增高,高压血流进入

8、已缺血坏死的血管内,使血管破裂形成再出血;长时间脑血

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