2型糖尿病腹泻相关因素的分析论文

《2型糖尿病腹泻相关因素的分析论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、2型糖尿病腹泻相关因素的分析论文【关键词】2型糖尿病；腹泻；IBS；肠动力；小肠吸收功能；肠菌群［摘要］目的对2型糖尿病(DM)腹泻及IBS腹泻患者进行肠传输、小肠吸收功能及肠道菌群等的研究，探讨DM腹泻的病因机制。方法用不透X线标志物测定肠传输。通过D-木糖试验及BT-PABA了解小肠吸收功能及胰腺外分泌功能。通过大便特检研究肠道菌群。结果与IBS患者比较糖尿病腹泻肠传输时间延长，合并胰腺外分泌功能障碍、脂肪吸收不良，但小肠吸收功能并无障碍。肠道菌群失调不显著。结论继发于自主神经病变的肠动力下降及胰腺外

2、分泌功能障碍在DM腹泻的发病机制中占重要地位。菌群失调及小肠吸收功能障碍对DM腹泻的发病意义不大。［关键词］2型糖尿病；腹泻；IBS；肠动力；小肠吸收功能；肠菌群Studyoninvolvementsintype2diabetespatientse,smallboicrofloraintype2diabetesandirritableboeofdiarrheaandtoassessthemechanismsofdiarrheaindiabetes.MethodsRadiopaquemarkerseinca

3、sesinedinpatientsicrofloraofthosecaseseofpatientspairmentofexocrinepancreaticfunction,fatmalabsorptionallboicroflorailarinbothgroups.ConclusionSeveralmechanismsmayresultinchronicdiarrheainDM.Theseincludetheintestinalmotilityabnormalitysecondarytoautonomic

4、neuropathyandimpairmentofexocrinepancreaticfunction.Intestinalmalabsorptionandintestinalmicrofloraimbalanceseemstobenotthecausesofdiabeticdiarrhea.［Keyotility;smallboicrofloraDM患者出现胃肠道症状较普通人群明显增加［1］，高达76%［2］，其中腹泻的发生率为8%～22%［2］，一般为慢性腹泻，临床特征为顽固性间歇性腹泻.freell

5、作对照，口服BT-PABA0.5g饮水250ml，BT-PABA经胰酶分解成PABA后，从尿液排出，收集6h尿液，可了解胰腺外分泌功能，结果＞64%为正常。1.2.4肠传输时间检查前3天停用影响胃肠道功能的药物，保持正常作息习惯，检查日1次吞服20根钡条(长10mm，直径1mm，分置于2个胶囊内)，72h摄腹部X线平片观察有无钡条残留，残留率＜20%为正常。1.3统计学方法所有计量资料以(x±s)表示，应用统计软件进行，采用χ2及t检验。2结果两组患者大便特检菌群失调发生率DM组较IBS低，而脂肪吸收障碍

6、则以DM组较重，两者比较差异有显著性(图1)。肠传输时间、胰腺外分泌功能及小肠吸收功能见表1。注：A：菌群失调，两组比较，P＜0.01；B：大便中发现脂肪细胞，两组比较，P＜0.01表1DM腹泻与IBS腹泻小肠吸收功能、胰腺外分泌功能及肠传输时间比较(略)注：两组比较，*P＞0.05，#P＜0.01，△P＜0.053讨论IBS患者尤其腹泻型肯定存在肠道菌群失调［4，5］，本组IBS菌群失调发生率为80%，DM腹泻菌群失调发生率为56.4%，两组比较有明显差异，显示DM腹泻菌群失调情况相对不严重，文献报道正

7、常人菌群分型结论尚需斟酌，不能将菌群失调提高到DM腹泻致病因素的地位，它可能只是腹泻所继发。文献报道：(1)DM慢性腹泻中有43%出现小肠细菌过度生长［6］，影响脂肪吸收；(2)自主神经病变致胆囊神经受累，影响胆汁规律性排泄；(3)胰腺外分泌功能障碍，在胰腺B细胞损伤引起的DM患者中胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍，可引起脂肪吸收不良［3］。本研究DM组与IBS组比较，大便中脂肪细胞多见，说明脂肪吸收不良。D-木糖试验两验间无差异，提示DM腹泻小肠吸收功能并无障碍。胰功肽试验两组比较差异有显著性，提示D

8、M腹泻存在胰腺外分泌功能障碍。通过不透X线标记物测量肠传输时间，笔者观察到2组患者均有钡条残留情况，王景杰等［7］报道腹泻型IBS小肠传输时间缩短，但随着胃肠动力检测技术的进步，IBS胃肠动力学异常并不能肯定［8］，本次试验亦证实IBS腹泻患者并非全表现为结肠运动的加速。国外DM动物试验提示结肠动力兴奋性增加［9］，DM腹泻由于胆碱能活性下降，β-肾上腺素受体活性增加，导致肠传输加快［10］，但国内多数研究表明DM小肠传递时间