113例小儿重症肺炎临床分析论文

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1、113例小儿重症肺炎临床分析论文李建厂贾秀红杨华琴朱淑霞唐慎华【关键词】重症肺炎;小儿;阿昔洛韦;阿奇霉素肺炎是儿科常见病、多发病，据病情轻重，将其分为轻症肺炎与重症肺炎。轻症肺炎以呼吸系统症状为主;重症肺炎除呼吸系统症状外，其他系统受累明显，全身中毒症状重，严重者可发生生命危险。我们对2007年9月—2008年4月在我院儿科住院的113例小儿重症肺炎进行临床分析，报道如下。1资料与方法1.1一般资料我院2007年9月—2008年4月在儿科住院的113例小儿重症肺炎，其中男52例.freell，采用ELISA方法

2、进行检测，其结果如表1。表187例重症肺炎的病原体构成病原体例数(构成比%)呼吸道合胞体病毒26(29.9)肺炎支原体24(27.6)腺病毒18(20.7)肺炎克雷伯杆菌5(5.7)流感嗜血杆菌5(5.7)肺炎军团菌4(4.6)肺炎衣原体3(3.5)其他及原因不明2(2.3)总计87(100.0)1.2治疗方法1.2.1一般治疗：该组所有病例均给予吸氧、镇静，采用面罩吸氧，氧流量2L/min，氧浓度50%，镇静药物多选用苯巴比妥钠(5mg/kg)，10%水合氯醛(0.5ml/kg)、冬非合剂(0.5ml/kg)，

3、以上镇静药物交替使用。注意加强护理，及时清理呼吸道分泌物，常变换体位，促进痰液排除。1.2.2合理应用抗生素、抗病毒药物：针对重症肺炎患儿一般选用广谱抗生素，或根据药敏实验选择敏感抗生素，抗病毒药物一般选用阿昔洛韦(10mg·kg-1·d-1)或更昔洛韦(5mg·kg-1·d-1)，或选用中成药物，如炎琥宁等;病原为支原体的患儿选用阿奇霉素(10mg·kg-1·d-1)或红霉素(20～30mg·kg-1·d-1)。1.2.3对症治疗：积极应用平喘药物，该组患儿中除5例患儿不能配合外，均给予雾化吸入，以喘憋、肺部哮

4、鸣音为主者给予普米克令舒、万托林，痰液较多患儿给予氨溴索化痰治疗。并发心力衰竭患儿给予快速洋地黄类强心药物及利尿剂，常用药物为西地兰，饱和量为：2岁以上患儿0.03～0.04mg/kg，2岁以下患儿0.02～0.03mg/kg，首次给予饱和量的1/2，缓慢静脉注射，余1/4量分2次，间隔6h给予，给予饱和量后绝大多数患儿心衰纠正，不需维持量，但部分原有先天性心脏病患儿给予地高辛维持。为提高患儿免疫功能，本组患儿中有78例经家长同意后给予静脉丙种球蛋白(丙球：400mg/kg)，35例患儿家长不同意应用丙球，4例患

5、儿因呼吸衰竭给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。1.2.4肾上腺皮质激素的应用：对感染中毒症状重、严重喘憋或呼吸衰竭患儿给予肾上腺皮质激素，静脉常用地塞米松(0.1～0.3mg·kg-1·d-1)，或甲基强的松龙(2～4mg·kg-1·d-1)。1.3统计学方法患儿平均住院日数采用x±s表示，用t检验，以P0.05为差异显著性标准。2结果本组病例中有106例完全治愈(治愈率93.8%)，其中无基础疾病的65例均治愈(治愈率100%)，有基础疾病的48例患儿中41例肺炎治愈(治愈率85.4%)，家长放弃治疗5例(均为先天

6、性心脏病或21三体患儿)，死亡2例(为先天性心脏病复杂畸形)。应用丙球组平均住院日期为(10.8±2.1)d，未用丙球组平均住院日期为(12.5±2.5)d(P0.05)。所有输注静脉丙球患儿均未见不良反应。3讨论肺炎基本的病理生理改变是由于支气管肺泡炎症引起通、换气功能障碍，导致缺氧及二氧化碳潴留，同时细菌或其他病原体及其产生的毒素、代谢产物、炎症递质等还可引起全身炎症反应综合征，导致微循环障碍及其他器官损害。肺炎的并发症均在此基础上发生，常见的并发症有心力衰竭、心肌炎、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。从本组资料

7、可以看出，小儿重症肺炎多合并多器官受累，其原因可能是由于以下几方面:①小儿呼吸功能不完善，肺脏代偿能力弱，气体交换率低以及呼吸中枢调解力差等因素引起呼吸衰竭、循环衰竭、组织器官血液不足缺血、缺氧所致器官损伤有关。②细菌、病毒或其它病原微生物感染后，由于病原体及其毒素刺激可造成全身各器官损害及凝血机制障碍。③因机体炎症失控导致多器官损伤，有多种体液介质介入产生高代谢反应，导致机体严重消耗，促使器官衰竭。从本组资料来看，肺炎并发心衰最为常见，113例重症肺炎患儿中有62例合并心衰。重症肺炎多有低氧血症和高碳酸血症，并

8、导致缺氧性心肌损害。近年的研究发现，一些体液因子如心钠素、内皮素及降钙素基因相关肽等也参与心衰的发生与发展过程。在低氧血症刺激下，血管内皮产生内皮素增加，一氧化氮生成率降低从而引起肺血管收缩致低氧性肺动脉高压，而发生右心衰竭。由于病因不能立即清除，并迅速累及左心，最终发展为全心衰竭。普通型肺炎因肺部炎症改变轻微，血氧在正常范围，无肺动脉高压发生，因而极少发生心衰。年龄小及