胎膜早破与生殖道解脲支原体、沙眼衣原体感染的关系

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1、胎膜早破与生殖道解脲支原体、沙眼衣原体感染的关系为了解胎膜早破与孕妇生殖道感染解脲支原体（UU）及沙眼衣原体（CT）的关系，本文收集了胎膜早破孕妇282例和同期足月待产胎膜未破正常孕妇547例生殖道的分泌物检测UU和CT。报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　2005年1月至5月，本院对胎膜早破及足月待产孕妇在入院时取分泌物行UU、CT检测。回顾性分析入院时胎膜已破且破膜时间<24h或在待产期间胎膜早破孕妇282例，年龄18～40岁，平均25.3岁，破膜时妊娠29～42周，平均35.2周；随机抽取同期足月待产胎膜未破正常孕妇547例，年龄20～43岁，平

2、均26.2岁，妊娠38～42周，平均39.4周。两组孕妇年龄、文化程度、身高和体重相比较差异无显著性意义，具有可比性。　　1.2胎膜早破诊断标准　　临产前孕妇自觉有大量液体从阴道流出，并有下列一项以上者：石蕊试纸测阴道分泌物PH值>7；镜检阴道分泌物涂片见羊齿结晶；窥阴器检查子宫颈口有液体流出或阴道后穹隆有羊水池；羊膜镜检查可以直视胎先露部，看不到前羊膜囊。　　1.3方法　　标本采集：用窥阴器张开孕妇阴道暴露宫颈，用消毒棉球轻擦去宫颈外口的羊水及分泌物，用一支消毒棉专用拭子伸入宫颈内，停5秒钟后旋动棉拭子采集宫颈分泌物作为检测UU和CT的标本，密闭送检。取标本时不

3、能接触阴道壁以减少假阳性率。检测方法、采用实时荧光定量PCR技术，试剂盒由中山大学达安基因股份公司生产，操作严格按说明书进行。　　1.4统计学处理　　采用χ2检验进行统计学分析，以P<0.05为差异有显著性。　　2结果胎膜早破孕妇与足月待产胎膜未破正常孕妇UU和CT检测结果见表1。破膜时间与UU、CT的关系见表2，其中孕周≥42周因例数少无法进行统计学分析;足月胎膜早破与足月胎膜未破孕妇UU和CT检测结果进行统计学分析，P均>0.05(χ2=1.10,0.24)。对母儿影响见表3,其中胎膜早破组以胎膜早破为相对指征剖宫产者35例（12.4%）,减去胎膜早破为

4、指征者，两组剖宫产率无显著性差异(χ2=0.62,P>0.05)。表1胎膜早破与足月胎膜未破孕妇的UU和CT检测结果(略)表2破膜时间与UU和CT的关系(略)表3两组对母儿影响(略)　　3讨论本资料表明：胎膜早破孕妇比足月胎膜未破孕妇的解脲支原体和沙眼衣原体的检出率显著升高；早产胎膜早破孕妇比足月胎膜早破孕妇的UU和CT检出率显著升高；足月胎膜早破孕妇与足月胎膜未破孕妇的UU和CT检出率无显著差异。显然UU和CT感染是发生早产胎膜早破的重要因素,而足月胎膜早破发生以非生殖道感染因素为主。　　UU和CT是介于细菌和病毒之间的病原微生物，均能在女性生殖道引起感染。多数

5、病人临床呈现非特异表现，相当部分为无症状携带状态，因此令感染者未能引起重视而及时就医。当孕妇生殖道感染时虽然没有不适，但子宫颈与阴道穹隆的微生物会产生水解酶水解胎膜的细胞外引物质，导致胶原纤维III减少胎膜张力，使胎膜脆性增加而导致胎膜早破［１］。病原微生物可减少宫颈IgA及IgG的活性，使粘蛋白酶活性增加，粘液量减少，易于发生胎膜早破［２］。UU、CT感染可诱发胎膜上的磷脂分解，使花生四稀酸增加，从而使前列腺素增加，诱发宫缩导致早产［３］。同时破膜后胎先露直接压迫子宫下段，反射性引发宫缩，发生早产。　　胎膜早破者胎儿与外界的屏障保护作用消失，细胞性因子（如肿瘤坏死因子

6、，白细胞介素等）增加，可诱发早产及宫内感染，同时胎儿窘迫/新生儿窒息、剖宫产率及产褥感染率均升高。因此孕期应重视生殖道UU和CT感染的检测。在产科门诊早孕建卡时，对宫颈分泌物行UU和CT常规筛查，以便及时发现及治疗无症状病原携带者，可降低胎膜早破、早产儿发生率，降低剖宫产率、围产儿死亡率及产褥感染率。【参考