阿司匹林临床应用近况

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1、阿司匹林临床应用近况【关键词】阿司匹林　　阿司匹林问世已有百余年的历史，开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。20世纪70年代发现阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一、二级预防中是一种有效的抗血小板药物。研究表明，与安慰剂组比较，服用阿司匹林的中年男性在5年随访期间首次心肌梗死的发生率下降44%［1］。虽然阿司匹林可以显著减低心肌梗死和缺血性心血管事件的发生，但是，许多患者并没有正规接受阿司匹林的治疗。本文旨在使临床医生提高对阿司匹林了解，正规使用阿司匹林，使更多的患者受益。　　1对阿司匹林预防缺血性事

2、件的认识　　阿司匹林是治疗急性冠脉综合征(ACS)的基石，并广泛应用于缺血性血管性事件的一级和二级预防。早期的SISI2研究显示［2］：阿司匹林治疗5周使ST段上抬(STEMI)患者的死亡相对危险率下降(RRR)23%，如与链激酶合用死亡率RRR为42%。多个研究评价了阿司匹林对不稳定型心绞痛或非ST段上抬心肌梗死(NSTEMI)的效果，其中1983年一项最大的试验系退伍军人合作研究(VACS)，该研究将1266例患者随机分为阿司匹林325mg/d组或安慰剂组。治疗12周后发现阿司匹林治疗组的死亡率和MI的RRR下降51

3、%。最近的荟萃分析显示：与安慰剂组比较阿司匹林可以使血管事件减少20%。有　　5心力衰竭的治疗中如何使用阿司匹林　　心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现，而冠心病是心力衰竭最常见的病因之一，导致病人发生心力衰竭最直接的病理基础是急性冠脉综合征或心肌梗死引起的心肌供血不足。作为发病的中心环节，血管内皮损伤后血小板的黏附、聚集、活化在冠心病的病理生理中发挥着重要作用。阿司匹林可抑制血小板聚集，阻断急性冠脉综合征的发展，减少了冠心病患者的死亡率［19］。　　心房颤动可使心功能发生进行性的恶化，并且与心力衰竭互为因果。慢性房颤可

4、以导致心房扩大，心房壁的附壁血栓形成、源于左心房的栓子，可以造成全身各个器官的栓塞。其中脑栓塞的年发生率可高达16%，而心力衰竭为慢性非瓣膜性房颤发生动脉栓塞的高危因素。阿司匹林作为一种抗血小板制剂，具有间接的抑制血栓形成的作用，并减少血栓栓塞事件的发生。所以在心力衰竭合并房颤的病人中应常规使用阿司匹林。　　6阿司匹林的副作用及预防　　阿司匹林不良反应比较公认者可分为两类：一类是与剂量有关，如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害，头痛、耳鸣及听力下降等；一类是与剂量不相关，如过敏等。方亚平等［20］通过胃镜观察发现：每日服

5、用阿司匹林50～150mg，6～9个月，胃镜下见胃黏膜红斑及出血，其次是点片状糜烂，严重者可发生比较浅的溃疡，直径在0.2～0.9cm，胃底黏膜损伤不明显。　　肠溶阿司匹林在阿司匹林片外包以一层肠溶膜，其外膜主要由纤维素、硅或其他不活跃材料组成，能抵抗胃内酸性环境，在十二指肠内的碱性环境下才分解，因而避免胃黏膜损伤［21］。阿司匹林传统的用法是餐后服用，旨在通过食物的缓冲减少对胃肠道黏膜的直接损伤。但肠溶阿司匹林抗酸而不耐碱，若在餐后服用，并不能体现肠溶片的优势。因为，进餐后食物的缓冲使胃内酸性环境稀释，胃液酸碱度提高，

6、药物易于溶解，药片与食物混合使药物在胃内停留时间长，也容易使肠黏膜破坏，增加了药物在胃内溶解的机会。餐前服用，由于空腹胃内酸性环境强，药物不易溶解，空腹服用后胃排空速度快，在胃内停留时间短，因此可以减少对胃黏膜的损伤［22］。　　7阿司匹林抵抗　　阿司匹林抵抗的定义是以临床和实验室的发现为基础的［23，24］。对于依从性好的患者来说，临床上使用治疗剂量的阿司匹林，仍有部分发生动脉血栓性事件，加大治疗剂量，不仅未能达到治疗及预防目的，而且不良反应增加，称为“临床阿司匹林抵抗”。实验室检查上，在一项或多项血小板功能试验中，阿

7、司匹林不能发挥预期的抗血小板效应，称为“生物化学的阿司匹林抵抗”。阿司匹林抵抗分为3类：(1)药物动力学型：阿司匹林在体外可抑制TXA2生成和血小板聚集，但在体内并不能发挥相应临床作用；(2)药效学型：为体外和体内试验阿司匹林不能抑制血小板TXA2形成和血小板聚集；(3)假性抵抗型：为血小板活化不依赖TXA2生成即阿司匹林可抑制TXA2的生成，但血小板仍可在其他促效剂和胶原作用下聚集，这种分类法已被广泛接受。　　阿司匹林抵抗发生机制：(1)与阿司匹林剂量不足有关，有研究发现患者可因增加阿司匹林剂量而克服低剂量时的抵抗；(

8、2)与环氧化酶-2有关，ed，1988，318(6)：262-264.　　2SISI2(SecondInternationStudyofInfaretSurvival)collall-asorative.Gouprandomizedtrialofintravenoussteptollinaseoralasipilin