肺间质纤维化患者的护理

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1、肺间质纤维化患者的护理患者资料现病史：患者，女，60岁，患者因“8月前无明显诱因下出现咳嗽咳少量黄浓痰”，由门诊拟“肺间质纤维化合并肺部感染”收治入院。入院时患者乏力、胸闷，咳嗽咳痰明显，活动后气促加重。既往史：有肝炎史。个人史：出生于原籍，否认疫区、疫情接触史。家族史：无家族性遗传病。患者资料体格检查：T:36.6℃，P：75次/分，R：23次/分，BP：128/65mmHg,听诊双肺呼吸音粗，可闻及少量啰音。辅助检查：胸部CT：双肺间质性改变，两肺间质性纤维化伴感染。肺功能：中度混合性通气功能障碍，小气道功能障碍，弥散功能重度减退

2、，残气及残总比值增高，呼吸抗阻、周围阻力、气道总阻力、弹性阻力均增加。治疗经过：入院后于抗感染抗纤维化治疗,阿奇霉素抗感染治疗，沐舒坦促排痰，强的松对症治疗，经治疗后患者咳嗽咳痰症状好转，胸闷不适缓解，活动耐力提高。肺间质纤维化—定义肺间质纤维化（interstitiallungdisease，ILD）亦称作弥漫性实质性肺疾病（diffuseparenchymalungdisease，DPLD），是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能

3、降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD可最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。呼吸系统概观肺间质纤维化—病因病因有的明确，有的未明。环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘；还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。药物影响及放射性损伤。继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。已知原因的ILD1、职业或家居环境因素相关过敏性肺炎，石棉沉着病、硅沉着病等2、药物或治疗相关药物如胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等3、结缔组织疾病

4、或血管炎相关系统性硬皮病、类风湿性关节炎、多发性肌炎、系统性红斑狼疮等特发性间质性肺炎肉芽肿性ILD结节病肺间质纤维化—分类肺间质纤维化—临床表现症状不同ILD的临床表现不完全一样，多数隐匿起病。呼吸困难是最常见的症状，疾病早期，仅在活动时出现，随着疾病进展呈进行性加重。其次是咳嗽，多为持续性干咳，少有咯血、胸痛和喘鸣。如果患者还有全身症状如发热、盗汗、乏力、消瘦、皮疹、肌肉关节疼痛、肿胀、口干等，提示可能存在结缔组织疾病等。体征1、爆裂音或Velcro啰音：两肺底闻及的吸气末细小的干性爆裂音或Velcro啰音是ILD的常见体征，尤其

5、是IPF。爆裂音也可出现于胸部影像学正常者。2、杵状指：是ILD患者一个比较常见的晚期征象，通常提示严重的肺脏结构破坏和肺功能受损，多见于IPF。3、肺动脉高压和肺心病的体征：ILD进展到晚期，可以出现肺动脉高压和肺心病，进而表现发绀，呼吸急促，下肢水肿等。4、系统疾病体征：皮疹、关节肿胀、变形等可能提示结缔组织疾病等。肺间质纤维化—辅助检查影像学检查绝大多数ILD患者X线胸片显示弥漫性浸润性阴影，但胸片正常也不能除外ILD。CT更能细致的显示肺实质异常的程度和性质，能发现X线胸片不能显示的病变，是诊断ILD的重要工具。ILD的CT表

6、现为：弥漫性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变、小叶间隔增厚、胸膜下线、网格影伴囊腔形成或蜂窝状改变，常伴牵拉性支气管扩张或肺结构改变。特发性肺纤维化的胸部HRCT改变胸部HRCT显示两肺外带胸膜下分布为主的斑片性网状影，伴有蜂窝改变肺间质纤维化—辅助检查肺功能以限制性通气功能障碍和气体交换障碍为特征，限制性通气功能障碍表现为肺容量减少，肺顺应性降低，一秒钟用力呼气容积/用力肺活量正常或增加。气体交换障碍表现为一氧化碳弥散量减少，肺泡-动脉氧分压差增加和低氧血症。实验室检查常规进行血常规、尿液、生化及肝肾功能、红细胞沉降率检查，结缔组织疾病

7、相关的自身抗体检查。支气管镜检查纤维支气管镜检查并进行支气管肺泡灌洗或经支气管肺活检，对于了解弥漫性肺部渗出性病变的性质，鉴别ILD具有一定的帮助。外科肺活检包括开胸肺活检和电视辅助胸腔镜肺活检。肺间质纤维化—治疗激素治疗：强的松30—40毫克，分2-3次口服，逐渐减量至维持量，5-lO毫克，1日1次。治疗并发症：抗感染治疗，根据病原菌选择抗生素。支气管扩张剂：氨茶碱、舒喘灵等。氧疗：适用于晚期患者。肺间质纤维化—预后持续发展的疾病，预后不佳，其病程长短依赖于病情发展的快慢，急性型最短2周内死亡。最长的慢性型可长达15年。多数死于呼吸

8、衰竭，只有少数患者经治疗后病情稳定或长期缓解。继发性肺间质纤维化由全身性疾病引起者其发展速度、预后和原发疾病密切相关。由外因引起者，除去致病因素后肺间质纤维化可停止发展，预后较佳。护理诊断清理呼吸道低效：与痰液粘稠，不易