高血糖抽搐37例临床分析论文

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1、高血糖抽搐37例临床分析论文夏建海李君瑞闫克杰丁东红夏宛平任方糖尿病并发症及合并症所致抽搐临床多见，而单纯高血糖抽搐临床少见，今就我科所收治37例作一分析：1．资料1.1一般资料：共37例，男11例，女26例；年龄43～72岁，平均63岁；1.2临床资料：既往病史：明确2型糖尿病病史34例，不明原因抽搐3例。服药情况：16例均未正规服药。13例有严重精神应激。4例有近日手术史，4例有近日外伤史。37例均以抽搐首诊.freelmol/L和5.9mmol/L,降低4例3.1mmol/L、3.3mmol/L、2.9mmol/L、3.

2、0mmol/L；Na＋正常36例，升高1例147mmol/L；Ca＋均正常；CO2CP均正常，OsL均正常；血糖值：34～108mmol／L,平均36.5mmmol／L。1.3治疗情况：入院后，正在抽搐者，予短效镇静药，持续时间短者不用药，入院查即时血糖、血酮体、尿常规、血电解质、脑电图、头部CT，除外低血糖、高渗昏迷及酮症和乳酸性酸中毒、癫痫、脑水肿及脑血管意外、严重电解质紊乱；频繁抽搐并血糖高者静注胰岛素、监测血糖并大量补液，抽搐不严重不频繁者给予一般降糖药，使短时间内血糖降至安全范围：＜13.9mmol／L。1.4转归：

3、7例全部治愈。2．讨论抽搐是糖尿病的常见并发症，多发生于低血糖、高渗、酮症及严重电解质失衡，也可见于其脑血管并发症。我们临床观察，本组病例有如下特点：Ⅰ、发病均为老年，且为首发。Ⅱ、均无家族史及既往史。Ⅲ、发作形式多变，持续时间长短不一，强度不一。Ⅳ、发作频繁。Ⅴ、发作时神志清，发作后能回忆当时情景。Ⅵ、神经系统检查正常，影像学正常；电解质正常，无其他病因解释。Ⅶ、发作前后血糖中等程度升高。ⅷ。较慢降血糖可抑制抽搐发作。我们推测其发病原因：为高血糖所致。单纯高血糖抽搐是脑神经障碍的一种表现，可能与高血糖时，既往硬化的脑动脉局部

4、血流量下降1、脑细胞缺血所致。具体机制不清，可能为：①微血管病变：微血管中糖原及糖蛋白沉积，严重影响细胞功能，激发脑细胞异常放电②免疫异常③神经递质异常④低镁血症⑤神经细胞变性2～5：高血糖可激活多元膜通路，继发肌醇丢失，导致第2信使作用的Na+-K+-ATP酶的二酰甘油浓度降低，该酶缺失是轴索变性和脱髓鞘的主要原因。季平6报道：大约有1/5的糖尿病患者可发生抽搐，6%可能为2型糖尿病首发症状。母成贤7及王德宝8提出：血糖＞17.5mmol／L,抽搐呈防御性，酮体呈阴性，CT／MRI未见异常，50岁以上发病，无家族史，抽时神志

5、清，血糖降低后不用镇静或抗癫痫药症状不再发作，排除低糖、低钙、低镁，发作频繁局限多变。此种抽搐谓之高糖抽搐。1968年，Maccario首次报告了NKH并发局限癫痫发作，并强调局限性癫痫发作是NKH的症状之一。NKH有肯定的致癫痫作用，表现为局限或全身性抽搐发作，甚至可以是非酮症高糖血症的早期表现或唯一表现。Hinnis等报道7例NKH,血糖在17.8～55.1mmol／L。Scherer,C。(2005)报道提示渗透压正常或轻度升高，脑电图和脑神经影像发作间期正常。发作原因：高糖时，GABA代谢增强，抑制递质减少，癫痫阈值下

6、降。Singh等认为局灶性癫痫发作常发生在血糖中度升高时，细胞内外渗透压变化致细胞脱水从而改变了细胞的稳定性而诱发癫痫。多数报道：血糖降至13.0mmol／L左右时，发作明显减少。有研究表明：血糖降至11.6～8mmol／L时抽搐发作停止9。但所存疑问为：其它血糖很高者却未曾抽搐，且缓慢降糖抽搐可停止。抽搐时出现尿失禁，瞳孔散大。值得今后进一步研究。