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1、短暂性脑缺血发作的临床分析论文.freelin);17例(10-20min),8例(20-30min);5例(30-40min);2例(40-60min)。平均发作时间16min。1.4辅助检查颈动脉彩超检查45例,粥样斑块形成30例,提示颈内动脉狭窄16例。35例行头颅MRA,提示相应部位动脉狭窄30例,CTA检查24例,提示动脉狭窄22例。60例病人均查头颅MRI或C,正常45例,陈旧性腔隙梗死15例。ECG检查:房颤6例,31例提示心肌供血不足。1.5实验室检查60例血脂检查15例增高,凝血指标检查,
2、6例纤维蛋白原增高,其余各项均正常。1.6治疗方法(1)抗血小板治疗:奥扎格雷钠80mg静滴,2次/d;7-10d后改用阿司匹林100-200mg口服,2次/d。(2)抗凝治疗:给予肝素钠12500U加0.9%盐水50ml持续泵入,6-8ml/h,如症状发作频繁,可静脉推注4000-6250U,再给肝素钠缓慢泵入;严密监测凝血四项等指标;肝素钠治疗3-5d后,可改为低分子肝素钙5000U皮下注射,1次/d。(3)扩容治疗:706代血浆或低分子右旋糖酐500ml静滴。(4)扩血管治疗:给予丹参、川芎或银杏制剂
3、静脉滴注;尼莫地平片或胶囊20-30mg/次,3次/d。 短暂性脑缺血发作的临床分析论文.freelin);17例(10-20min),8例(20-30min);5例(30-40min);2例(40-60min)。平均发作时间16min。1.4辅助检查颈动脉彩超检查45例,粥样斑块形成30例,提示颈内动脉狭窄16例。35例行头颅MRA,提示相应部位动脉狭窄30例,CTA检查24例,提示动脉狭窄22例。60例病人均查头颅MRI或C,正常45例,陈旧性腔隙梗死15例。ECG检查:房颤6例,31例提示心肌供血不
4、足。1.5实验室检查60例血脂检查15例增高,凝血指标检查,6例纤维蛋白原增高,其余各项均正常。1.6治疗方法(1)抗血小板治疗:奥扎格雷钠80mg静滴,2次/d;7-10d后改用阿司匹林100-200mg口服,2次/d。(2)抗凝治疗:给予肝素钠12500U加0.9%盐水50ml持续泵入,6-8ml/h,如症状发作频繁,可静脉推注4000-6250U,再给肝素钠缓慢泵入;严密监测凝血四项等指标;肝素钠治疗3-5d后,可改为低分子肝素钙5000U皮下注射,1次/d。(3)扩容治疗:706代血浆或低分子右旋糖
5、酐500ml静滴。(4)扩血管治疗:给予丹参、川芎或银杏制剂静脉滴注;尼莫地平片或胶囊20-30mg/次,3次/d。2结果60例病人经上述治疗方案治疗2-3d后,55例TIA症状完全控制,5例症状仍有发作,行DSA检查均证实为颈内动脉高度狭窄,2例行血管内支架成形术治疗,1例行颈动脉内膜切除术后,症状均得到控制,其余2例因拒绝手术治疗渐进展为脑梗死。3讨论TIA是急性脑血管病的一个特殊类型,1951年由美国神经病学家Fisher2首先提出,随着彩超多普勒、螺旋CT、MRI在临床上的应用,人们对TIA有了更清
6、晰的认识。积极得当的治疗TIA,可以有效的预防脑梗死的发生。3.1发病的危险因素主要有高血压、吸烟、心脏病(冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病)、过度饮酒、血脂异常、糖尿病、体力活动过少以及女性是否接受雌激素替代治疗等八个方面;近年来,有人发现,高纤维蛋白原血症和纤溶能力的下降也是TIA的独立危险因素3。3.2发病机制TIA的发病机制目前尚不明了,主要有以下几种学说4:(1)微栓子学说。(2)血流动力学改变学说。(3)炎症学说。(4)盗血综合征学说。(5)其他。目前认为微栓子学说及血流动力学改变学
7、说是TIA的重要发病机制;微栓子可以来源于颅外动脉或者心脏,特别是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时附壁血栓凝块的碎屑,这些微栓子循血液进入脑中形成微栓塞,出现局部缺血症状,但因栓子很小,又易破碎,或经酶的作用而分解,或因栓塞远端血管缺血扩张,使栓子向血管更远端移动,以致血供恢复,症状消失4;血流动力学改变学说则认为,TIA的主要原因是血管本身病变,如动脉粥样硬化或严重的血管狭窄等,由于病变血管自身调节能力下降,当一些因素引起低血压时,病变血管支配区域的血流就会显著下降,同时又可能存在全血粘度增
8、高、红细胞变形能力下降和血小板功能亢进等血液流变学改变促进了微循环障碍的发生,而使局部无法保持血流量的恒定,导致TIA的发生;本组病人45例行颈动脉彩超检查,发现粥样斑块形成30例,提示颈内动脉狭窄16例。35例行头颅MRA,提示相应部位动脉狭窄30例,CTA检查14例,提示动脉狭窄10例,DSA检查10例,8例显示相应部位动脉狭窄;这也支持微血栓及血流动力学改变学说是TIA的主要发病机制。3.3诊断TIA的诊断
