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1、自发性高血压大鼠不同脑区神经元的变化【关键词】高血压；皮质；海马；神经元 摘要：目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和ethodsSystolicpressure,diastolicpressureandmeanarterialpressure,heartrateeasuredbycaudalarterymanometryinsixmontholdSHRandagematchedporallobe,andhippocampalCA1,CA3subfieldandthedentat
2、egyruseanarterialpressureinSHRbersofneuronintheCA1,CA3subfieldandinthedentategyrusofSHRberofneuronsinfrontallobe,parietallobe,andtemporallobehadnosignificantdifferencesbetageisfoundinCA1,CA3subfieldandinthedentategyrus,porallobeisnotobvious. KEYpus;neuron 高血压是脑缺血和卒中的主要危险因素。研究表明，高血压患者
3、和各种高血压动物模型脑微血管结构发生改变，主要表现为管壁增厚和管腔狭窄，以及微动脉、毛细血管稀疏。且不同脑区毛细血管的病变程度差异较大，深部脑区如内囊、胼胝体区毛细血管狭窄程度和管壁增厚程度明显大于皮层区[1]。高血压引起的脑微血管结构改变和血管网稀疏、消失，可阻断营养物质和氧转运至神经细胞，导致神经代谢危机，最终出现神经元病理改变[2]。因不同脑区神经元对缺血缺氧的敏感性不同，其损害程度亦不同，为此，我们观察了自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及齿状回(dentategyrus
4、,DG)神经元数量的改变,探讨高血压时不同脑区神经元的变化。 1材料与方法 1.1实验动物自发性高血压大鼠6只，雄性，体重250-320g。选择与SHR年龄、性别相匹配的g/kg)腹腔注射麻醉，开胸，经左心室灌注生理盐水及40g/L多聚甲醛，断头取脑。脑组织置40g/L多聚甲醛后固定24h，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡包埋，切片，片厚8μm。 1.2.2甲苯胺兰染色将切片置5g/L甲苯胺兰中染色10min，700mL/L乙醇分色，梯度乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封片，显微镜下观察。 1.2.3计数方法观察每只大鼠额叶、顶叶、颞叶及海马CA1，CA3区及D
5、G神经元数量,每个脑区取3张切片，每张切片在高倍镜下(×200)选取5个视野，用图像分析仪(Q550CHg=0.133kPa 2.2各脑区神经元数量变化SHR组和对照组额叶、顶叶和颞叶神经元数量无统计学差异(P>0.05，表2，图1)。SHR组海马CA1,CA3区和齿状回神经元数量明显少于对照组(P<0.05,P<0.01，表2，图2)。结果表明海马CA1，CA3区和齿状回神经元丢失明显,而皮质神经元无明显丢失。 表2两组脑皮质和海马神经元数量比较（略）.L.编辑。 Table2parisonofthenumberofneuronincort
6、exandhippocampusbetporallobeinSHR(a-c)groupandcontrolgroup(d-f)(Nisslstaining×200) 图26月龄SHR(a-c)海马CA1,CA3,DG神经元较对照组(d-f)丢失明显（略） Fig.2LossofneuronsofhippocampalCA1,CA3subfieldandthedentategyrusinSHR(a-c)oresignificantthanthoseincontrol(d-f)(Nisslstaining×200) 3讨论 研究表明，高血压患者和各种高血压动物模
7、型的组织器官如心脏、皮肤、脑、骨骼肌的微血管结构发生改变[3]，微动脉、毛细血管稀疏。在高血压早期，毛细血管超微结构改变比细动脉更加明显，且不同脑区毛细血管的病变程度差异较大，深部脑区如内囊、胼胝体区毛细血管狭窄程度和动脉管壁增厚程度明显大于皮层区。慢性高血压主要影响脑内小动脉，且不同脑区改变不同，在额叶皮质动脉壁增厚,管腔狭窄；纹状体小动脉壁面积增加，不伴有管腔狭窄，表明动脉壁增厚而无舒缩功能；海马动脉腔狭窄,壁面积无改变,表明已发生重塑；脑区内动脉改变的特异性可解释在脑血管疾病时脑损害的不同分布[4]。有研究发现，高血压大鼠延髓、脑桥和中脑微动脉减少，单位体
