中药复方治疗胃癌的机制研究论文

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1、中药复方治疗胃癌的机制研究论文.freelRNA的表达，促进细胞周期抑制因子p27及其mRNA的表达。尹丽慧等［6］的研究显示，黄芪、人参、温莪术、藤梨根、露蜂房、苏铁叶、八月扎、白毛根、徐长卿等药物组成的中药方剂1号生药能抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖，且呈时间剂量依赖效应。40mg/ml中药方剂1号作用48h后，G+M期细胞比率高达41.92％，增加了29.22％，G0/G1期的细胞比率降至43.25％(两者与对照组相比，P0.01)，提示中药方剂l号能够抑制人胃癌细胞SGC7901的体外增殖，且其作用机

2、制可能与干扰细胞周期有关。2诱导胃癌细胞凋亡细胞凋亡（apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmedcelldeath，PCD)，是一种受基因控制的主动的细胞死亡过程。在肿瘤的发病和增殖过程中，由于促凋亡基因的失活和抑制凋亡基因的过度表达，使肿瘤细胞凋亡减少，是肿瘤发生、发展的重要原因。研究证明，中药复方可通过调控凋亡相关基因的表达、阻滞细胞周期等多种方式诱导肿瘤细胞的凋亡，从而抑制肿瘤的生长。赵爱光等［7］发现中药复方胃肠安（KN45细胞模型，随机分为模型组，金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5FU干预

3、组，分别灌服不同剂量的中药金龙蛇颗粒和5FU，结果金龙蛇高、中、低剂量组的的抑瘤率分别为68.13%，55.94%和50.31%，呈剂量依赖效应，与5FU干预组抑瘤率比较，差异无统计学意义；金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%~38.54%，亦呈剂量依赖效应，说明促进裸鼠原位移植人胃癌MKN45细胞凋亡是金龙蛇颗粒抗肿瘤的作用机制之一。苏勉诚等［9］研究表明，癌宁可诱导人胃癌SGC7901细胞的凋亡，其机制与下调癌基因及细胞因子TGFβ1，Fas，FasL的表达有关。3诱导胃癌细胞分化诱导分化(

4、inductionofdiferentiation)是指恶性肿瘤细胞向正常或接近正常细胞方向分化逆转的现象［10］。诱导肿瘤细胞分化是肿瘤治疗的新途径，其特点是不杀伤肿瘤细胞，而是诱导肿瘤细胞分化成为正常或接近正常的细胞。研究证明，中药复方也具有诱导肿瘤细胞分化的作用。李宝园［11］等采用高压氧化亚氮(笑气)加胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)双阻断法将MGc803细胞分别同步化于G1，S，G2，M4个时相，用中药紫龙金和环六亚甲基二己酰胺(hexamethylenbisacelamide，HMBA)分别处理各时相细胞，结果

5、发现紫龙金与HMBA对不同周期细胞都具有显著的增殖抑制作用，对各周期细胞集落生长都有抑制作用，反应了生长抑制功能得到了不同程度的恢复；且除M期以外，各时相细胞无论中药组还是HMBA组都显著地促进微丝的组装，且排列有序，形成显著的应力纤维(stressfiber)结构，说明恶性细胞不同程度的向良性细胞分化。朱国福等［12］用钱氏消瘤口服液药物血清温育人胃癌SGC7901细胞4d后，能使该细胞形态上呈现再分化趋向，平板集落形成数显著低于对照组，进一步研究发现，其诱导分化的机制与该方能升高SGC-7901细胞内的cAMP

6、水平，降低cGMP水平，从而升高cAMP/cGMP比值有关。细胞与细胞之间形成的间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能异常可促进正常细胞转化和癌细胞生长，在肿瘤细胞中，多数缺乏缝隙连接结构和细胞间通讯功能，陈华等［13］发现，中药癌平口服液能通过增加人胃癌BGC823细胞间的连接通讯，使其再分化。4抑制端粒酶活性端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白酶，是一种自身携带RNA模板的逆转录酶，能够在缺少DNA模板的情况下合成端粒寡核酸片段，维持端粒的长度。正常人体细胞中端粒程序性的缩短限制了转化细胞的生长能力，端粒酶

7、的激活可以维持肿瘤细胞端粒的长度，从而维持肿瘤的继续生长［14］。研究证明，中药复方可以通过抑制端粒酶的活性而抑制肿瘤的生长。聂克等［15］用不同治则的代表方药含药血清作用于BGC细胞48h，以流式细胞术检测细胞凋亡率及端粒酶活性，结果凋亡率均有不同程度增加，端粒酶活性均有不同程度降低，说明促进BGC细胞凋亡并抑制端粒酶活性可能是不同治则代表方药抑制BGC细胞增殖的共同作用机制之一。陈华圣等［16］研究表明，人胃癌SGC7901细胞端粒酶活性有较高表达，双苓扶正抗癌制剂可通过抑制端粒酶的活性进而发挥其抑制癌细胞增殖

8、、诱导癌细胞凋亡等抗肿瘤作用。5抑制胃癌细胞转移转移是恶性肿瘤的重要特征，是肿瘤脱离原发部位，通过各种途径转移至其他组织或器官继续生长的过程。胃癌转移的是一个复杂的过程，近年来，中药复方抑制胃癌转移的机制越来越引起人们的关注。许玲［17］等建立裸鼠原位移植人胃癌模型，分为对照组、中药消痰散结方组、化疗组、联合组，给药三周后发现，与对照组相比，中