勃起功能障碍常见病因和治疗现状

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1、勃起功能障碍常见病因和治疗现状【关键词】性功能；勃起障碍；抑郁症；冠心病；激素　　【关键词】性功能；勃起障碍；抑郁症；冠心病；激素　　对精神科医生来说，勃起功能障碍是既熟悉，又不熟悉，要说熟悉，勃起功能障碍是一种心理生理性疾病，要说不熟悉，平时遇到的毕竟较少。本文拟略去人所共知的临床表现部分，综合勃起功能障碍的常见病因和治疗方法如下。　　1病因　　1.1抑郁症当抑郁症时，交感神经和下丘脑垂体肾上腺（HypothalamicPituitaryAdrenal,HPA）轴功能亢进，导致夜间阴茎勃起减退〔1〕。麻省研究表明，男性

2、抑郁症的中度或完全勃起功能障碍率比无抑郁症者为高。同样，勃起功能障碍作为心理因素，也可引起抑郁、焦虑和躯体症状，已知勃起功能障碍的抑郁症状率是良性前列腺肥大的2.6倍〔1〕。当勃起功能障碍改善后，抑郁症状也随之改善〔1〕。　　1.2冠心病动脉粥样硬化最初出现在阴茎小动脉上，表现为勃起功能障碍，故勃起功能障碍是动脉粥样硬化的指标，此时可能并患"无症状性冠心病"；同时，当冠心病发生后，也可能并患"无症状勃起功能障碍"。麻省对社区1290例40～70岁的男性调查发现，冠心病患者的完全勃起功能障碍率是整个样本的4倍多（39%，9

3、.6%）。提示冠心病与勃起功能障碍有相互预报作用。　　　　冠心病和勃起功能障碍同步出现实际上对生存起一种保护作用。如果冠心病在先，勃起功能障碍在后，此时有一段时间性功能正常，性交时交感神经兴奋，当射精时，血浆去甲肾上腺素（NE）是平时的12倍，此时能兴奋心脏，增加心肌耗氧量，恶化冠心病，引起猝死。　　1.3雄激素下丘脑分泌促性腺激素释放激素，后者刺激垂体前叶释放黄体生成素，黄体生成素刺激睾丸的莱迪希细胞（睾丸间质细胞），合成并分泌睾酮（7mg・d-1）,其中有98%与蛋白结合，仅2%为"游离浓度"，而游离浓度才能发挥作用

4、。临床上检测血清总睾酮浓度为结合与游离睾酮的总和。　　1.3.1雄激素与年龄对奥地利526例20～85a的男性研究表明，随着年龄的增长，睾酮水平逐渐降低，2项纵向大型研究对中年男性的睾酮水平评价了8～10年，发现受试者每年睾酮浓度下降1～3%〔2〕。这种下降程度也与健康状态有关，当年龄相同时，亚健康男性组的总睾酮水平低于超健康男性组〔2〕。　　1.3.2雄激素与性在青春期，增加雄激素与夜间泄精、手淫、约会和迷恋发作相关联，性早熟的男性睾酮水平增加，对性行为和色情幻想较早感兴趣。在年青男性，总睾酮水平降至某阈值（假设为20

5、0～300μg・L-1）以下时，可出现性腺低下症状。相当多的研究证明，男性抑郁症的睾酮水平低下，可解释其勃起功能障碍。但也有研究显示，抑郁症患者的血浆睾酮水平与正常对照者无显著性差异〔2〕。　　1.3.3雄激素与心境恶劣对老年男性抑郁症的研究发现，32例心境恶劣的男性睾酮水平中位数（295μg・L-1）比13例年龄配对的重性抑郁症男性（425μg・L-1）或175例年龄配对的非抑郁男性（423μg・L-1）显著为低，提示心境恶劣（但非重性抑郁症）可能与性腺功能低下相关联〔2〕。　　1.4抗抑郁药选择性5羟色胺回收抑制剂（

6、SSRIs）增加5羟色胺（5HT）能，5HT在中枢可激动多巴胺神经元突触前膜上的5HT2A受体，抑制多巴胺释放，从而抑制性欲、性唤醒、射精和性高潮〔3，4〕，其中抑制射精和性乐高潮比抑制性欲和性唤醒更明显〔5〕。　　2处理　　2.1自发缓解抗抑郁药引起的性功能障碍常见于急性治疗期，随后逐渐发生耐受，甚至自发缓解。Nurnberg等观察到，抗抑郁有效者可能自发缓解，无效者通常仍有性功能障碍〔6〕。提示抗抑郁治疗可有效促进性功能障碍的改善。　　2.2药物假日30例抑郁症患者在周五和周六不服舍曲林或帕罗西汀，半数患者明显改善性

7、欲、性乐高潮和性满意度；此间如不服氟西汀，仅1例明显改善性乐高潮。机制是舍曲林或帕罗西汀的半衰期短，分别为26和24小时，停药2天后，血药浓度已降至原来的1/4，故改善性功能障碍明显，而氟西汀及其活性代谢物去甲氟西汀的半衰期分别为3～7天，按5天计算，停药2天时，血药浓度仅降至原来的3/4，故改善性功能障碍不明显。　　　　在药物假日期间，抗抑郁效果多无明显减退，少数再现焦虑或抑郁，或出现SSRIs的撤药症状，如眩晕或恶心〔6〕。　　2.3解毒药格拉司琼为5HT3受体拮抗剂，一项病例报告表明，SSRIs引起的性功能障碍患者

8、在性交前1小时服格拉司琼1mg，性功能障碍缓解。另一项小型安慰剂、对照、双盲、交叉研究（n=20）则不支持这一结果〔6〕。　　2.4万艾可在阴茎松质体的神经元和血管上，有一氧化氮（NO）合酶，该合酶能合成NO，NO是一种非肾上腺激素非乙酰胆缄能神经递质，又称为内皮衍生松弛因子，可启动蛋白磷酸化和酶激活的信号激联，生成