肺源性心脏病ppt课件

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1、肺源性心脏病呼内一梅雅琴主要内容概念病因发病机制临床表现辅助检查治疗原则并发症的处理护理问题护理措施概念1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张右心衰竭一系列表现流行病学我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征发病机制肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平

2、均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg发病机制心脏病变和心力衰竭肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸困难紫绀精神神经症状失代偿期—心力衰竭右心衰竭、体循环淤血劳力性呼吸困

3、难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音失代偿期—并发症肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血辅助检查X线胸片检查心电图超声检查肺心病的诊断标准－X线右肺下动脉干扩张横径≥15mm右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm右室增大(结合不同体位判断)。具有上述五项中的

4、一项可诊断心电图检查肺型P波肺心病的诊断标准－心脏彩超主要条件右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm右心室前壁的厚度≥5.0mm或前壁搏动幅度增强者左/右心室内径比值＜2右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm右心室流出道/左心室内径比值＞1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）次要条件室间隔厚度≥12mm波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者右心房增大≥25mm（剑突下区）三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段

5、上升缓慢，延长呈水平位或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病超声心动图检查右心室流出道内径(≥30mm)右心室内径(≥20mm)右心室前壁的厚度右心房增大实验室检查动脉血气：PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病治疗原则急性加重期缓解期治疗原则—急性加重期积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭治疗原则—急

6、性加重期控制感染：感染是最常见诱因经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗原则—急性加重期通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留关键治疗措施排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用治疗原则—急性加重期控制心力衰竭利尿剂强心剂血管扩张药治疗原则—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量、短疗程的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其

7、是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗原则—急性加重期强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者治疗原则—急性加重期血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、

8、硝普钠治疗原则—缓解期采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。并发症的处理酸碱平衡失调和电解质紊乱。消化道出血休克DIC肺性脑病呼衰心衰护理问题气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。清理呼吸道无效：与痰多、粘稠及咳嗽无