早期大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤32例

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1、早期大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤32例【摘要】目的：探讨早期大剂量甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤的临床效果。方法：选择急性脊髓损伤＜8h的患者32例，按照NASCIⅢ方案给予大剂量甲基强的松龙治疗，选择同期与观察组条件相同、未用甲基强的松龙冲击治疗的36例患者作为对照组，以Frankel分级标准进行分级，并比较疗效和并发症。结果：观察组的神经功能改善优于对照组（P<0.05）。甲基强的松龙组与对照组并发症的发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性脊髓损伤疗效确切，但也增加了

2、治疗中并发症的发生。【关键词】急性脊髓损伤；甲基强的松龙；早期治疗急性脊髓损伤（acutespinalcordinjury,ASCI）多由交通事故、坠落伤、暴力伤等引起，是一种临床上常见且严重的创伤。因其致残率病死率较高，所以治疗一直是医学界研究的热点。我院自2005年6月～2006年10月严格按照美国急性脊髓损伤研究会（nationalacutespinalcordinjurystudy，NASCIS-Ⅲ）方案对32例急性脊髓损伤＜8h的患者采用大剂量甲基强的松龙治疗，取得较好效果。1资料与方法1.1一般资料急性脊髓损伤32例（观察组

3、）中男25例，女7例；年龄20～67岁，平均39岁。交通事故14例，坠落伤8例，暴力伤6例，其他伤4例；损伤部位：颈椎14例，胸椎9例，胸椎合并颈椎2例，腰椎7例。受伤时间：＜3h6例，3～8h26例。Frankel分级A级6例，C级16例，D级10例。CT或MRI检查提示椎管内脊髓压迫26例，均于伤后24～72h行椎管减压、骨折复位、内固定及植骨融合术。1.2治疗方法受伤＜3h者6例予甲基强的松龙首剂30mg·kg-1静脉滴注，于15min内滴完。间歇45min后以5.4mg·kg-1·h-1维持用药23h。受伤3～8h的患者首剂甲基

4、强的松龙相同，间歇45min后以5.4mg·kg-1·h-1维持用药47h。同时给予抗炎、脱水、止血、对症支持治疗，以及洛赛克40mg或雷尼替丁300mg静脉注射或静脉点滴，预防消化道应激反应。选择同期与观察组条件相同、损伤程度一致、未用甲基强的松龙冲击治疗的36例ASCI患者作为对照组，观察并比较疗效。1.3疗效评价动态观察神经功能改善情况，包括截瘫平面的下降及感觉、运动功能的恢复等。治疗后与治疗前比较截瘫平面和（或）感觉障碍平面下降超过1个脊髓节段和（或）肌力恢复超过1级为有效。2结果2.1两组治疗后Frankel分级变化见表1。观

5、察组与对照组治疗1周、1个月、6个月Frankel分级情况比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2.2两组发生并发症情况比较观察组发生并发症11例（34.3%），其中泌尿系统感染3例，肺部感染1例，深静脉血栓1例，应激性溃疡1例，消化道反应5例；观察组发生并发症4例（11.1%），其中泌尿系统感染3例，肺部感染1例。观察组与对照组并发症发生率差异有统计学意义（P<0.05），表明大剂量甲基强的松龙治疗会明显增加患者治疗中并发症的发生。(责任编辑：admin)3讨论脊髓的继发性损伤是脊髓在原发性损伤之后由各种因素引起的脊髓再损伤，所

6、产生的脊髓损害有时远远超过了原发性损伤。随着对脊髓损伤研究的不断深入，大量有关继发性损伤的病理生理机制学说被提出。1991年Tator等认为急性继发性损伤机制主要包括：血管机制、电解质改变、生物化学机制、水肿、能量代谢障碍。近年来研究表明内皮素、多基因在ASCI的继发性损伤中发挥重要作用。由于造成脊髓继发性损害的因素繁多而复杂，其进程是渐进性的，在一定时间内是可逆的，故主张急性脊髓损伤后早期药物治疗。1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究会（NASCISⅢ）结果进一步表明，ASCI患者在损伤3h内应用甲基强的松龙治疗应维持24h，3～

7、8h应用甲基强的松龙治疗应维持48h。通过研究甲基强的松龙对脊髓损伤疗效发现，甲基强的松龙可以抑制脂质过氧化，改善脊髓血流量，提高神经的兴奋性与传导性，稳定细胞膜的离子通道，促进Ca2+外流，抑制儿茶酚胺的代谢与积聚等从而阻止水肿、炎症反应及过氧化作用等继发性损伤[1]。本文ASCI32例应用大剂量甲基强的松龙治疗后神经功能的改善与恢复优于对照组，说明应用甲基强的松龙治疗是有效的。Braken等[2]发现大剂量甲基强的松龙治疗ASCI患者1年后可望有部分神经功能的恢复。在进行甲基强的松龙治疗过程中，毒副作用以消化道反应最为常见。高龄患者

8、和既往有消化道病史者尤其应加强观察，用药过程中需警惕应激性溃疡的发生。NASCISⅢ方案日渐被普遍接受，并成为许多医疗机构处理ASCI的标准治疗常规，但同时亦遭到广泛的质疑和批评。主要集中于大剂量激素可能发