《重金属的毒》ppt课件

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1、第十章重金属的毒性第一节概述一、金属与人体的关系二、环境中金属污染的来源★天然污染★人为污染三、环境中金属的迁移与转化迁移：水、食物链转化:甲基化：如Hg、Pb、As、Se、碲、钛、锡等氧化还原形成螯合物：与腐殖酸，可增强在水中的溶解度四、金属的代谢（一）吸收主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤1、经消化道吸收主要吸收部位：小肠可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收影响因素：（1）元素的化学形式化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类

2、易被吸收（2）元素的种类不同金属盐类吸收率相差很大不同金属元素吸收部位不同（3）胃肠道的pH胃：金属（经胃酸）→氯化物→与配体形成复合物小肠：碱性。已形成复合物的可被吸收，未形成的可形成不溶性复合物被排出。2、经呼吸道吸收大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。3、经皮肤吸收一些脂溶性金属及其化合物主要通过表皮吸收。一些水溶性金属化学物可通过毛囊、皮脂腺、汗腺进入血液。（4）其他因素肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素、膳食成分、金属间的竞争抑制作用等（二）转运主要介质是血液：游离状态与血浆

3、成分结合吸附在红细胞膜上或进入金属与血浆成分的结合：1、与血浆中低分子成分结合2、与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合3、与特殊蛋白或转运蛋白结合（三）分布初始：取决于器官的血流量再分布：取决于与器官亲合力大小分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。（四）排泄主要通过消化道和胆汁随粪、经肾由尿、经肺随呼吸等途径排出体外。重金属在指甲、毛发中的含量较高，可用来监测环境中重金属的污染和人体负荷。（五）体内蓄积人体内有固有的金属贮存库——骨骼和蓄积机制——MT。效应：预防急性中毒的发生，有一定保护作用；可能释放入血引起

4、毒效应。五、金属的联合作用拮抗作用机制：1、影响吸收和转运：相互作用形成不溶性盐或复合物或水溶性化合物；竞争载体蛋白2、相互置换和竞争大分子活性位点3、诱导合成MT六、金属对健康的危害1、慢性中毒：如水俣病、痛痛病。2、致癌作用:可致癌的金属有As、Cr、Ni、Cd、Be3、致畸作用：甲基汞已经确定为人类致畸物，金属汞尚不知4、变态反应5、对免疫功能的影响：一般发生在其他毒性之前，是一个重要的早期毒性作用指标。第二节汞一、汞污染的来源（一）来源（二） 环境中汞甲基化和生物富集1、 汞的甲基化2、 汞生物富集二、汞的理化特性三、汞的代谢（一）吸收

5、金属汞——蒸汽形式，经呼吸道，速度很快无机汞——消化道吸收15％有机汞——消化道（甲基汞达90％）、呼吸道（80%）、皮肤吸收（二）分布汞→肝细胞、红细胞→Hg2＋→＋血浆蛋白→结合型汞＋含－SH小分子化合物GSH→扩散型汞汞的分布：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经甲基汞：肝＞脑＞肾＞血液肾：皮质中较高脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障（三）排泄与蓄积排泄：肾——由尿排泄肝——胆汁——粪便肠粘膜脱落各种腺体、毛发、指甲蓄积：Hg总半衰期70d甲基汞：血—50d脑—240d无机汞：40d金属汞：58d四、汞的毒理作用（一）金属汞主要造成脑损伤。机理：主

6、要是Hg2＋与蛋白质、酶中－SH结合形成硫汞键－SHg－。三大特异症状：1、汞毒性“易兴奋”2、“震颤”3、“口腔炎”：汞线（二）无机汞化合物包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2＋不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。（三）有机汞化合物苯基汞、烷氧汞——降解成Hg2＋，类似无机汞烷基汞——甲基汞、乙基汞、丙基汞甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒1、神经系统损害：可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉

7、异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。毒性作用：机制：（1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导（2）溶解细胞膜（3）与脑组织中的缩醛磷脂结合2、致畸作用（四）毒作用机理1、与含-SH的蛋白质和多肽结合2、与酶蛋白中的-SH结合3、与细胞膜中一些组分的-SH结合4、甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障第三节铅一、铅污染的来源二、铅的理化性质三、铅的代谢（一）吸收主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消化道：吸收率5-10％，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁——肠道呼吸道：吸收率25-30％，其余随气体呼出。（二）分布血铅＋红细胞

8、→非扩散铅（90％）＋血浆蛋白→结合性铅（可扩散铅)初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。铅