胸腔闭式引流并尿激酶注入在胸腔积液治疗中作用

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1、胸腔闭式引流并尿激酶注入在胸腔积液治疗中作用【摘要】目的探讨胸腔闭式引流联合尿激酶注入治疗胸腔积液的临床疗效。方法选取我院2009年1月至2010年1月住院治疗的胸腔积液患者94例，将患者随机平均分为两组，观察组进行胸腔闭式引流结合尿激酶注入治疗，对照组患者行胸腔闭式引流治疗。结果观察组患者显效41例(87.23%)、有效4例(8.51%)、无效2例(4.26%)、总有效率为95.74%，与对照组相比显效率和总有效率显著提高，差异有统计学意义(P0.05)，具有可比性。1.2治疗方法两组患者均进行常规治疗与营养支持，早期结核性胸腔积液进行抗痨针对性治疗，急性肺炎旁性胸腔

2、积液进行抗生素敏感治疗方案。所有患者均进行胸腔闭式引流治疗，根据B超确定穿刺点位置。观察组患者在胸腔穿刺位置留置中心静脉导管，首次引流1000ml〜1500ml或不足1500ml直接排至无液体，将10万单位的尿激酶、0.4g丁胺卡那与20ml浓度为0.9%的氯化钠溶液混合后，通过引流管在胸腔内输注；对照组患者与观察组患者相同，仅输注药剂为0.4g丁胺卡那与20ml浓度为0.9%的氯化钠溶液的混合液。患者在注入后通过体位变换使药物在胸膜内充分接触，2h后引流。两组患者均引流注入药液1次/d，直至无胸腔积液，由超声检查确诊不存在胸腔积液后拔除引流1.3评价方法根据参考文献制

3、定疗效标准，在治疗完成后2月进行复查，检查方式为B超或胸部CT［2］。疗效分为3级。显效：胸腔积液明显吸收或完全消失，胸膜未发生粘连或厚度明显增加。有效：胸腔积液明显吸收或完全消失，存在肋膈角粘连或轻度胸膜增厚，无效：胸腔积液无明显减少，存在广泛胸膜粘连或增厚，或者形成包裹积液。1.4统计学方法检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析，计数单位以x2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。2结果两组患者治疗2月后的临床效果比较，见表1。两组治疗中均未发生明显不良反应。3讨论正常情况下胸膜腔内每24h有500〜1000ml液体形成和吸收，液体的产生和吸收处于

4、动态平衡，主要取决于两层胸膜和胸膜腔的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内负压和淋巴回流。任何原因破坏了上述动态平衡均可导致胸腔积液［3］。以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类），其壁层胸膜问皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，从而对胸水产生和吸收的机制迗成新的共识，即胸水由于压力梯度从

5、壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸膜腔压力的由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。胸腔积液引流不畅，常需外科手术，临床治疗有一定困难。脓胸造成纤维分隔的原因主要是促凝血因子和纤维蛋白溶解因子之间平衡失调，使促凝血因子和纤溶抑制因子活动增加，纤维蛋白沉积。临床治疗须使纤维分隔

6、溶解，促使胸腔积液引流。使用纤溶剂，有较好治疗作用。尿激酶较其他纤溶剂使用安全，过敏反应（变态反应）少。尿激酶（urokinase）是肾细胞产生的一种碱性蛋白酶，为血液中纤溶酶原激活剂，通过激活血纤溶酶原成纤溶酶，发挥溶解血栓作用，是首选溶栓药之一。临床上用于治疗血栓梗塞性疾病，如脑血栓、肺血栓、急性心肌梗死、视网膜血管栓塞症、四肢及周血管栓塞症等。本次临床研究表明，合并尿激酶注入治疗相比单纯胸腔闭式引流具有更好的临床效果，不仅提高了有效率还增加了显效的比例，具有良好的临床价值。参考文献[1]翟亮，蔡小红，史俊杰，等.胸腔闭式引流并尿激酶注入在胸腔积液治疗中的应用.山东

7、医药，2010,50(27)：61—62.[2]吕聪燕.胸腔闭式引流并注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的护理.临床肺科杂志，2007,12(10)：1156.[3]杨健，杨暘，张秀伟，等.胸腔闭式引流腔内注入尿激酶治疗纤维条索包裹性胸腔积液.交通医学，2008，22(1)：50.