《病毒性肝炎》ppt课件

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1、病毒性肝炎ViralHepatitis病毒性肝炎ViralHepatitis定义病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。危害世界范围流行，我国是高发区，尤其甲肝和乙肝人数病毒类型状态9.7亿HAV感染过6.9亿HBV感染过/正在感染140万HBV和HDV同时携带3800万HCV携带2.1亿HEV感染过表23－11992～1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查引言据卫生部2003～2005年全国法定报告传染病疫情肝炎总发病率和死亡率有不同程度发病率仍位于法定报告传染病的第一、二位，死亡率位于第三位，其中甲肝发病率乙肝发病率

2、丙肝发病率戊肝发病率呈波动状态甲、乙肝疫苗接种面积防制力度引言病毒性肝炎的认识和研究历程肠道外传播的黄疸1885年提出甲型和乙型肝炎的存在1940年发现乙型肝炎表面抗原1965年发现乙型肝炎完整病毒1970年发现甲型肝炎病毒1973年发现丁型肝炎病毒1977年发现丙型和戊型肝炎病毒1989年病原学甲型肝炎病毒(HepatitisAvirus)乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus)丁型肝炎病毒(HepatitisDvirus)戊型肝炎病毒(HepatitisEvirus)嗜肝RNA病毒。直径27nm-28nm，无包膜，球形。耐酸、耐碱、

3、耐乙醚、耐热。100℃5分钟全部灭活。对紫外线敏感。肝细胞胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出。HAV的病原学MicrobiologyHEPATITISAVIRUS图23－1HAV电镜图图23－1HAV电镜图HAV的病原学Microbiology1个血清型和1个抗原抗体系统抗－HAVIgM型抗体起病后存在3-6个月抗－HAVIgG型抗体可保存多年。HAV流行病学Epidemiology传染源：急性期患者和隐性感染者。传播途径：粪-口传播。人群易感性：未受感染者均易感;潜伏期：15～45天，平均30天传染期：潜伏末期至起病后3周。HAV流行病学Epidemiology流行特征：主要流行于发展中

4、国家；多秋冬春季；地理分布不明显。GEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHEPATITISAVIRUSINFECTIONHAV的预后　Prognosis急性过程无慢性化基本终身免疫HAV的预防Prevention切断传染源切断传播途径被动免疫：丙种球蛋白最迟不超过接触后7～10天，保护效果36天。特异性免疫（主动免疫）：甲肝疫苗病原学：嗜肝DNA病毒丹氏颗粒，即HBV颗粒，直径42nm。小圆形颗粒，直径22nm。管状颗粒HBV病原学Microbiology较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性自然条件停留于物品表面1周保持感染性37℃下30d抗原性稳定pH＝2时6h、60℃时1

5、0h或100℃下10min感染性消失，但仍有抗原性70%乙醇不能灭活煮沸30min/121℃高压20min/160℃干热2h等可灭活0.1%KMnO4/2%戊二醛/0.5%过氧乙酸/5%次氯酸钠可消毒抵抗力第二节乙型肝炎形态与基因结构嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒属电镜：3种形态第二节乙型肝炎图23－2图23－3图23－4第二节乙型肝炎HBV基因组Genome环状双股DNA，长链（L负链）、短链(S正链）S区：pre-S1区、pre-S2区、S区分别编码pre-S1、pre-S2、S蛋白;C区：pre-C区、C区;P区：编码DNA聚合酶;X区：编码X抗原，

6、该抗原与HCC有关。HBV的基因结构S区前S1区:前S1蛋白　调节机体免疫应答前S2区:前S2蛋白　PHSA-R、入侵肝细胞桥梁S区:　HBsAg　　病毒复制指标之一C区pre-C区:HBeAg复制活跃、传染性强标志C区:　　HBcAg　于受染肝细胞和Dane颗粒内P区DNA聚合酶X区　　　　HBxAg　激活病毒复制和癌基因表达表23－3HBV不同基因型和血清型的地区分布基因型血清型主要地区Aadw2,ayw1北欧、西欧、非洲、美洲Badw2,ayw1东南亚、中国、日本Cadr,ayr,adw2东亚、中国、日本、波利尼西亚等Dayw2,ayw3南欧、地中海、印度Eayw4西非Fadw4,

7、adw2,ayw4美国土著人、波利尼西亚、中南美Gadw2美国、法国H?尼加拉瓜、墨西哥、美国HBV血清学分型HBsAg抗原复杂抗原决定族“a”、“d/y”、“w/r”分十个亚型，主要为adw、ady、ayr、ayw四型，我国长江以北adr为主，长江以南adr和adw混存。血清学分型与基因分型不一致AntigensandAntibodiesofHBV表面抗原（HBsAg）表面抗体（抗-HBs）核心抗原（HBcAg）核心抗体（抗-HB