姜政重庆医科大学附一院消化内科

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1、姜政重庆医科大学附一院消化内科胃炎任何原因引起的胃粘膜炎症,常常伴有上皮损伤和细胞再生。最常见的消化道疾病之一可无症状,诊断主要是胃镜和病理检查一般分成急性和慢性胃炎两大类慨述由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，内镜检查见胃粘膜充血、水肿、出血糜烂、浅表溃疡等一过性急性病变。胃粘膜糜烂、出血-急性糜烂出血性胃炎误服或有意吞服腐蚀剂-急性腐蚀性胃炎细菌感染引起化脓性病变-急性化脓性胃炎急性胃炎（一）急性应激主要引起：急性糜烂出血性胃炎烧伤所致：Curling溃疡中枢神经系统病变所致：Cushing溃疡病因和发病机制急性胃炎急性胃炎Curling溃

2、疡急性胃炎Ｃushing溃疡急性胃炎（二）化学性损伤1.药物　最常见是非甾体类抗炎药（NSAIDs）2.酒精3.十二指肠反流液（三）感染或毒素摄入（H.pylori感染）病因和发病机制急性胃炎症状　　　　　　　　体征1.上腹痛　　　　　　　　　上腹部压痛2.饱胀不适3.恶心、呕吐4.食欲不振5.呕血和/或黑便6.腹泻临床表现急性胃炎诊　断病史症状体征胃镜检查:急诊胃镜检查(24-48h)急性胃炎多发性糜烂点片状出血粘膜水肿治　疗1.针对原发疾病和病因采取防止措施2.对症治疗急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎是由H.pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎

3、症性，多数是胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和化生。流行病学HP感染是主要病因（80%-95%）感染后一般难以清除大多数患者无任何症状感染率≠患病率感染和发病率随年龄增加而升高慢性胃炎分类Whitehead(1972)：浅表性和萎缩性胃炎Strikland(1973):A型胃体粘膜萎缩-恶性贫血B型胃窦粘膜萎缩悉尼系统（1990）新悉尼系统（1996）非萎缩性、萎缩性和特殊类型胃炎我国（2000）同新悉尼系统慢性胃炎病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染慢性胃炎其致病因素：⑴HP分泌

4、尿素酶等⑵HP有粘附因子⑶HP的代谢物和其毒素⑷菌体可作为抗原慢性胃炎胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤胃癌慢性胃炎胃溃疡慢性胃炎胃酸分泌减少恶性贫血Vit12减少破坏壁细胞抗壁细胞抗体抗内因子抗体刺激机体产生损伤后的胃粘膜可成为抗原慢性胃炎病因和发病机制二、自身免疫病因和发病机制三、其他因素慢性胃炎1、十二指肠液反流2、胃粘膜损伤因子食物酗酒高盐饮食NSAIDs腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄全层粘膜炎浅表慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。病理慢性胃炎胃腺细胞在胃炎时的形态变化1、肠化生:肠腺样腺体替代了胃固有腺体

5、病理慢性胃炎2.假幽门腺化生：胃体泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体。3.异型增生（不典型增生）：细胞在再生过程中过度增生和丧失分化，在结构和功能上偏离正常轨道，形态上出现细胞异型性和腺体结构的紊乱。慢性胃炎病理1.大多数病人无症状2.有症状者表现为：上腹不适、饱胀、疼痛可伴有嗳气、反酸、恶心、呕吐、纳差少数病人有出血、消瘦、贫血恶性贫血时可有舌炎及周围神经病变如四肢感觉异常３.体征：不明显，可有上腹轻压痛慢性胃炎临床表现实验室及其他检查（一）胃镜及胃粘膜活检2.萎缩性胃炎自身免疫性：胃体粘膜皱襞平坦、减少甚至消失粘膜颜色多呈苍白、黄

6、白相间呈花斑状粘膜下血管显露1.浅表性胃炎：粘膜充血，色泽较红，粘液分泌增多。慢性胃炎多灶萎缩性胃炎：胃窦粘膜红白相间、点状出血，少有糜烂。粘膜水肿、反光增强分泌物增多慢性胃炎HP检测项目敏感性(%)特异性(%)细菌培养70～92100组织学检查*93～9995～99尿素呼气试验90～9889～99快速尿素酶试验75～9870～98粪便抗原检测89～9687～94血清HP抗体88～9986～99*(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)2003年安徽桐城中华全国HP共识会议实验室及其他检查慢性胃炎（三）血清学检查自身免疫性

7、多灶萎缩性胃泌素抗壁细胞抗体90%（+）30%（+），低滴度抗内因子抗体75%（+）（—）维生素B12正常实验室及其他检查慢性胃炎诊断确诊主要依赖胃镜及胃粘膜活检HP检测有利病因诊断怀疑自身免疫性胃炎时：抗壁细胞抗体抗内因子抗体维生素B12血清胃泌素慢性胃炎治疗1、Hp（+）根除治疗有明显异常(指胃粘膜糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化、不典型增生)的患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者。慢性胃炎幽门螺杆菌感染的治疗清除和根除的慨念清除系指治疗结束时复查Hp为阴性;根除系指停止治疗四周之后复查Hp为阴性.清除只

8、是Hp暂时的抑制,停药之后Hp很快再现;而根除系指Hp感染治愈,停药以后不易复发.所以国外称根除为治愈.慢性胃炎Hp根除率大于或等于90%;副作用最小;病人的耐受性好;溃疡愈合迅