中山一院消化内科

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1、肝硬化中山一院消化内科熊理守概述定义:肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病临床特点:多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症发病情况:我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%~14.2%,发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1病因我国以病毒性肝炎为主国外以酒精中毒多见病因病毒性肝炎:甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化酒精中毒:每日摄入乙醇80g达10年以上胆汁淤积:原发性或继发性循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞工业毒物或药物:长期接触四氯化碳

2、、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等代谢障碍:肝豆状核变性(铜沉积)营养障碍:慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等免疫紊乱:自身免疫性肝炎血吸虫病:原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化发病机制肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环的紊乱病理大体形态肝脏变形,早期肿大,晚期明显缩小质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区边缘较薄而硬,肝包膜增厚切面可见肝正常结构消失,被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕病理组织学正常肝

3、小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润,以至坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽,其中可见程度不等的炎症细胞浸润,并有小胆管样结构(假胆管)病理根据结节形态,肝硬化可分为3型小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化病理肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变门体侧支循环开放:以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要脾大:因长期阻性充血而肿大门脉高压性胃病:胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,通气/血流比例失调引起低氧血症腺体萎缩:睾丸和卵巢、甲状

4、腺、肾上腺皮质等临床表现起病隐匿,病程发展缓慢,病情亦较轻微,可隐伏3~5年甚至10年以上少数因短期大片肝坏死,3~6个月便发展成肝硬化。临床表现分为代偿期失代偿期代偿期症状较轻,缺乏特异性以乏力和食欲减退出现较早,且较突出,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解体征:肝轻度肿大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大肝功能检查:正常或轻度异常临床表现失代偿期肝功能减退门静脉高压症肝功能减退的临床表现全身症状消化道症状食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹

5、泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受出血倾向和贫血常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的内分泌紊乱主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。肝病面容皮肤干枯,面色黝暗无光泽肝掌蜘蛛痣门静脉高压症发生机制门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉高压症的三大临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水脾大脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及脾功能亢进:晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少门静脉高压症侧支循环的建立和开放,临床上有三支重要的

6、侧支开放食管和胃底静脉曲张,系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,与副脐静脉、腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲的静脉,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外观呈水母头状痔静脉扩张,系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通,有时扩张形成痔核腹壁静脉曲张食道静脉曲张腹水腹水是肝硬化最突出的临床表现,与下列因素有关门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹,行走困难,出现端坐呼吸和脐疝

7、部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致体征肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状通常无压痛,但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛并发症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱上消化道出血为最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,病死率很高出血病因食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂

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