骨质疏松症的药物治疗进展

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1、骨质疏松症的药物治疗新进展姓名：王婷学号：201010151班级：2010级6班专业：内分泌导师：董进山西医科大学2010级研究生山西太原,030001骨质疏松症的药物治疗新进展王婷山西医科大学2010级研究生，山西太原,030001［摘要］骨质疏松症(Osteoporosis,0P)是一种以骨量低下、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。该病可发牛于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。近年来，随着骨质疏松症病因、病理机制及分子生物学的

2、深入研究，给骨质疏松症药物的研究和发展带来了机遇，相关的药物研究也有了新的发展。骨质疏松症药物大致可分为四类：第一类是以抑制骨吸收为主的骨吸收抑制剂，如雌激素、降钙素和双麟酸盐等；第二类是以促进骨形成为主的骨形成促进剂，如氟化物、甲状旁腺激素等：第三类是矿化作用药物，如钙剂和维生素D活化剂；第四类是中医药，主要以补肾为主，如补肾壮骨冲剂、仙灵骨葆、强骨胶囊等。tl前，临床应用的绝大多数药物属于骨吸收抑制剂。［关键词］骨质疏松症药物治疗综述骨质疏松症(Osteoporosis,0P)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性代

3、谢性骨疾病，伴有骨脆性增加、骨强度降低，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类⑴。原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%,可分为2种亚型，即I型和II型；I型为绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP),I【型为老年性骨质疏松症(senileosteoporosis,SOP)"1。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。特发性骨质疏松症是发生于儿童、青少年和成人期的不明原因的骨质疏松症。本文主要阐述原发性骨质疏松症的药物治疗进展。随着人类社会的老龄化，骨质疏松症发病

4、率在不断地增加。据我国流行病学调查报告，骨质疏松症50〜60岁发病率为21%,60—70岁发病率为58%,70〜80岁发病率为100%叫尤其是绝经后妇女，骨质疏松症和骨折并发症发病率更高巴男女比例约为1：80WHO预测50岁以上的白人女性有40%会因骨质疏松而发生骨折。因此防治骨质疏松逐渐成为老年人群尤其绝经妇女人群的重要问题。目前，临床上常用于治疗骨质疏松症的药物有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和骨矿化药物以及应用中医药进行治疗等。1骨吸收抑制剂骨的强度和完整性収决于來自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及來自骨髓基质的成骨细胞对骨的重

5、建之间的平衡。随着年龄老化或由于疾病原因，骨吸收超过了骨形成，出现骨量丢失。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。对快速骨量丢失(指每年骨暈丢失超过3%)的严重骨质疏松症患者可使用骨吸收抑制剂治疗。对于出现缓慢骨量丢失的患者，应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。1.1激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)HRT应用至今有70多年历史，适用于绝经妇女骨质疏松症的预防。大量临床观察和动物实验证实，雌激素缺乏是引起

6、绝经后骨质疏松症的主要原因，雌激素替代治疗(estrogenreplacementtherapy,ERT)是治疗绝经后骨质疏松症的有效治疗方案，即给绝经妇女补充适量雌激素，以缓解雌激素缺乏造成的各种绝经后症状的一种疗法。已公认雌激素在骨骼牛长发育和骨量维持中发挥重要作用，促进破骨细胞凋亡，抑制成骨细胞凋亡⑸，故而雌激素能抑制骨吸收，减少骨丢失，增加脊柱骨密度达2%-4%,对骨质疏松有预防作用。临床常用药物为尼尔雌醇(戊烘雌三醇)，适用于无子宫者⑹。长期应用雌激素主要副作用是绝经后阴道出血、乳腺癌、子宫内膜癌的发生率以及静脉血栓和

7、肺栓塞的增加，通常采用雌激素与孕激素、雄激素、双麟酸盐合用以减少用量，使副作用控制在最小范围内，替勃龙，它结合孕激素、雌激素和少量雄激素为一体，作用更佳雌孕激素替代疗法是指雌孕激素合用，加用孕激素的目的是为了对抗雌激素的子宫内膜增殖作用，同时孕激素有抑制骨吸收和促进骨形成的作用。目前关于雌激素预防骨折的作用，以及雌激素、孕激素对许多其他组织包括乳腺、子宫、心血管的影响和较少发生的严重深静脉血栓(DVT)等不良反应尚缺乏长期前瞻性研究。雌激素应用其小剂量并与其他药物和孕激素配合使用，其益处明显超过其危险性3因此采用HRT要严格选择

8、适应证，加强随访，以期减少危险性。对于无雌激索、孕激索禁忌的绝经妇女，有更年期症状或有阴道萎缩者，以及骨量低、有骨质疏松症高危因素者，建议短期使用HRT,待症状消失后可换用其他药物。1.2选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptor