《维生素d缺乏症》word版

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1、第五次课维生素D缺乏症（2学时）章节课题：维生素D缺乏性佝偻病目的与要求：①了解维生素D的来源及其在人体内的转化过程；②了解维生素D缺乏性佝偻病的病因；③掌握本病的发病机理、临床表现和防治；④了解本病的鉴别诊断；⑤了解维生素D过量的临床表现。重点与难点：①重点为：佝偻病临床表现、发病机理、防治。②难点为：佝偻病的发病机理。教学方法：讲授法教学内容：是我国儿童重点防治的“四病之一”一、维生素D的来源与代谢1．维生素D的来源：维生素D是脂溶性维生素，其来源于①内源性：皮肤中的7—脱氢胆固醇在日光紫外线的

2、作用下转化为胆骨化醇（D3），内源性是VitD的主要来源。②外源性：由食物中提供，动物的肝脏、肾脏，蛋黄等含有较多量维生素D。植物性食物：绿叶蔬菜、酵母含vitD22．维生素D的代谢：7－脱氢胆固醇→→→→胆骨化醇（vitD3）→肝经25-羟化酶作用→其转变为25-羟基胆骨化醇[25-（OH）D3]→→肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用，进一步变为1，25-二羟基胆骨化醇[1，25-（OH）2D3]方具有最强的抗佝偻病活性。3．维生素D生理功能：①肠道：促进钙、磷的吸收②肾脏：促进近曲小管对钙、磷

3、－的重吸收③骨：促进旧骨脱钙，促进新骨钙沉积，成骨作用，溶骨作用二、病因（一）日光照射不足：内源性维生素D3是人体维生素D的主要来源，目前我国儿童由于户外活动少，高层建筑，空气污染使等原因仍然日照不足，特别是北方地区，冬季日照时间短，佝偻病的发病率更高，所以佝偻病具有冬季发病比夏季高，北方地区发病比南方高的特点。（二）维生素D及钙、磷摄入不足：人乳及牛乳VitD含量都很少，不能满足小儿生长发育需要，若没有及时添加富含维生素D的辅食，如蛋黄、肝、肾等，易患该病。此外，牛乳中钙磷比例为1.2：1不合适，

4、不利于其吸收（人乳钙磷比例为2：1最适吸收），故人工喂养儿佝偻病发病率较高（三）生长发育快，需要量增加：骨骼生长速度与维生素D和钙、磷需要成正比，婴儿期及青春期是人体生长发育的两个高峰期，需要量大；所以2岁以内小儿易患该病，特别是早产儿、多胎儿、低体重儿生后生长发育更快，更易患该病。青春期儿童易患“晚发性佝偻病”。佝偻病的病变部位也是生长发育最快的骨骼为重。（四）疾病及药物影响：维生素D是脂溶性维生素，肝、胆疾病脂肪消化吸收障碍维生素D的吸收减少；长期腹泻患儿维生素D排泄增加，肝、肾疾病患儿维生素D

5、的激活转化障碍，其活性较低，均易患佝偻病。苯妥英钠、鲁米钠等为肝酶诱导剂引起维生素D不足。维生素D缺乏维生素D缺乏骨样组织钙化障碍肠吸收钙磷↓血钙↓→甲状旁腺代偿机能↓↓骨样组织堆积尿磷排出↑增强不足↓↓旧骨脱钙↑骨钙不能游离↓↓血磷↓血钙正常或↓血钙↓↓钙磷乘积↓低钙惊厥佝偻病四、临床表现：（一）精神神经症状：佝偻病早期出现盗汗、夜惊、好哭等。盗汗与气候无关；由于汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃。精神神经症状与低血磷引起的神经功能紊乱有关，可持续数周至数月（二）骨骼表现1、头部（1）颅骨软化：

6、佝偻病的早期表现，见于3～6月婴儿，按压枕骨、顶骨中央，凹陷后回弹，似球样，又称“乒乓头”。正常3个月以内婴儿可有类似感觉，属正常现象。（2）头颅畸形：由于骨样组织堆积，致额、顶骨对称性隆起，形成“方颅”、“鞍状头”或“十字头”（3）前囟大，闭合延迟至2-3岁。（4）萌牙延迟：延至1岁出牙，出芽顺序异常，乳牙3岁后才出齐。牙齿排列不齐，釉质发育不良。2、胸部（1）肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处骨样组织堆积呈钝园形隆起，象串珠状，以第7～10肋最显著。向内隆起可压迫肺组织致局部肺不张，并易患肺炎。（2）

7、胸廓畸形：膈肌附着处的肋骨，因软化呼吸时被膈肌牵拉内陷，形成横沟，称郝氏沟（Harrison氏沟）；腹胀使肋骨下缘外翻；肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；胸骨柄剑突处内陷，形成漏斗胸。3、四肢及脊柱（1）腕、踝部膨大：由于骨样组织增生而致腕、踝部也呈钝园形隆起，形成“手镯征”、“足镯征”。（2）下肢畸形：下肢长骨钙化不良，在重力的作用下变形，呈“O”形腿（膝内翻），或“X”形腿（膝外翻），多发生于1岁后站立的患儿，严重者可发生病理性骨折。（3）脊柱弯曲：可有脊信侧弯或后凸畸形，严重者也可见骨盆畸形（

8、髋外翻），女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。（三）其它表现：血磷降低影响肌肉的糖代谢，使肌张力及肌力降低，抬头、坐、站、行走都较晚。腹肌张力低，腹部膨隆呈“蛙状腹”。可有肝脾下垂或肿大（间质增生）。大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育落后。重症佝偻病可有全身代谢障碍，细胞免疫及体液免疫均有减低，使患儿易患呼吸道及消化道感染，可有贫血发生。佝偻病患儿可呈现肺部X线异常，表现为肺叶性或肺段性肺不张及压迫性肺不张，其发生机理可能为串珠压迫、胸廓变小，通气过低及