红花的药理作用研究

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1、红花的药理作用研究来源:中国论文下载中心    [12-04-1510:40:00]    作者:王洁喻婷    编辑:studa090420     -【摘要】红花为菊科植物红花(Carthamus tinctorius L.)的管状花,为主要活血化淤的中药之一,常用于血脉闭塞、跌打损伤、疮疡肿痛等证.目前世界上共有13种红花,我国仅有一种.红花的化学成分主要为黄酮和脂肪油两大类,其中查耳酮类化合物红花黄色素(safflor yellow,SY)为红花的主要有效成份,本文就红花的药理作用的研究综述如下。【关键词】红花  药理作用 

2、 研究        1  对心血管系统的作用              1.1 扩张冠状动脉、改善心肌缺血         朴永哲等[1]研究发现,SY可减少大鼠低灌流离体心脏乳酸脱氢酶(LDH)漏出,缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤;亦可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及膜流动性下降,表明SY可缓解大鼠心肌缺氧性损伤,改善心肌能量代谢,腹腔注射SY可明显降低大鼠心率, 且显著改善异丙基肾上腺素(ISOP)所致的心电图缺血性改变;同时可缓解大鼠低灌流离体心脏的心率及冠状动脉流量的下降,提示SY具缓解大鼠心肌缺血

3、作用,改善冠状动脉供血可能为其作用机理之一。        1.2  扩张血管、降低血压        刘发等[2]报道红花黄色素对自发性高血压大鼠有明显降压作用,给予大鼠灌服红花黄色素1~2 g/(kgd),给药3~5 d后开始降压,2~3周作用最强,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ均有明显下降,认为SY的降压作用可能与抑制中枢加压反射、激动H1受体、抑制肾素血管紧张素和直接扩张外周血管等作用有关。        2   对血液系统的作用          体外实验结果表明,SY可抑制血小板活化因子(platelet activatin

4、g抑制PAF factor,PAF)诱发的家兔血小板聚集、释放及血小板内游离钙浓度升高;诱发的人中性粒细胞聚集、黏附[3]放射受体结合实验结果表明,SY可竞争性抑制氚标记的PAF与兔洗涤血小板(washed rabbit platelets,WRP)、兔血小板膜及膜蛋白上PAF受体特异性结合,从整体细胞及分子不同层次观察到了SY的PAF受体拮抗剂的作用。臧宝霞等[4]发现羟基红花黄色素A(HSYA)可明显抑制[3H]PAF与WRP受体的特异性结合,抑制PAF介导的WRP及兔多型核白细胞(polymorphonuclear leuko

5、cytes, PMNs)的聚集,且均有明显的量效关系,提示HSYA为PAF受体拮抗剂,为红花抗PAF的有效成分之一。HSYA通过抑制PAF所致血小板黏附、释放及血小板内游离Ca2浓度升高而使血小板活化受到抑制,缓解了血栓形成、炎症反应等病理变化,减轻了血液循环障碍。          3  对神经系统的作用        脑缺血是一种病理过程复杂的疾病,其发病过程涉及到脑血流减少、缺血缺氧和能量代谢衰竭及氧自由基产生、炎性因子和细胞的参与等,最终导致神经细胞溃变死亡,药理研究表明,HSYA有良好的抗脑缺血、神经细胞保护作用,HSYA

6、对大鼠缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,表现为抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低、膜磷脂降解、线粒体肿胀、NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时羟基红花黄色素A能明显降低脑缺血大鼠脑线粒体丙二醛(MDA)含量、升高超氧化物歧化酶(SOD)活性、抑制Ca2 过多摄入[5],梁辉等[6]研究了HSYA对大鼠脑缺血后病理变化和N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR1)蛋白表达的影响,发现缺血后给予HSYA可明显减轻脑的病理损害,使神经细胞变性和坏死减轻,同时,对脑缺血后NMDAR1蛋白的表达具有明显

7、的双向调节作用,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达,使谷氨酸(Glu)与受体结合减少,从而减轻Glu对神经细胞的毒性作用;在后期, NMDAR1蛋白表达的上调,有助于神经功能的代偿和恢复。转贴于中国论文下载中心http://www.studa.net 4  抗氧化作用              在组织缺血-再灌注等过程中,自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制,红花水提液可清除羟自由基,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化[7],红花注射液能拮抗氧自由基,还能有效地减少IL8的含量,从而阻断IL8与炎症反应及氧自由基之间的恶性

8、循环及连锁反应[8],HSYA可清除羟自由基、抑制脂质过氧化反应,保护细胞膜,HSYA为查尔酮类结构,其分子中含多个酚羟基,其抗氧化药效可能与这些酚羟基的作用有关,在多种血淤病症中,自由基反应对加剧血液循环障碍起了重要的作用,而红花有

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