血清细胞因子在类风湿性关节炎患者中水平变化研究

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果血清细胞因子在类风湿性关节炎患者中水平变化研究【摘要】目的：测定类风湿性关节炎(RA)患者的细胞因子［白细胞介素(IL1、IL6、IL8)和肿瘤坏死因子(TNFa)］水平。方法：应用酶联免疫吸附试验(ELISA)，对45例RA患者血清细胞因子水平进行测定，并与正常对照组比较。结果：发现IL1、IL6、IL8和TNFa在RA患者中较正常对照组明显增高。结论：提示检测血清细

2、胞因子水平是对观察RA患者的细胞免疫功能及免疫调控功能又一组免疫生物学指标。【关键词】类风湿性关节炎；血清细胞因子；ELISA类风湿性关节炎(rheumatoiaarthritis，RA)是一种常见病、多发病，有很高的致残率，其病因尚不明确。近年来，国内外学者的研究表明，免疫学的变化在该病的病理生理学中有重要意义，也为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA提供了新思路。1对象与方法研究对象按美国风湿性学会1987年制定的RA诊断标准确诊的RA患者45例，均系本院患者，年龄20岁～75岁，其中男15例，女30例。正常对照组为体

3、检合格的人员44例，其中男13例，女31例，年龄19岁～49岁。仪器和方法仪器使用奥地利CliniBio课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果128型酶标仪和美国Multiwash洗板机。试剂盒由白求恩医科大学免疫室提供。用相应的单克隆抗体包被96孔酶标板，℃下反应4h；按ELISA夹心法检测，酶标仪490nm测

4、吸光度查标准曲线，求其含量。统计学处理检测结果以±s表示，用样本均数t检验确定P值，比较各组资料的显著性。结果　　　　RA患者组和正常对照组血清IL1、IL6、IL8和TNFa含量见表1。RA患者组血清IL1、IL6、IL8和TNFa水平较正常对照组明显升高，各组资料间差异有非常显著性(P表1RA患者组和正常对照组细胞因子水平(略)讨论　　　　RA是免疫介导的慢性炎症性疾病，多种细胞因子直接或间接介导RA炎症和组织损伤［1］。本研究课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作

5、出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果结果显示，RA患者血清中细胞因子IL1、IL6、IL8和TNFa均高于正常对照组。患者血清中IL1、IL6、IL8和TNFa水平升高的原因主要是参与三种病理过程：激活血管内皮细胞，增强内皮细胞粘附分子的表达，在RA时，血清中的白细胞正是通过与粘附分子互相作用被汇集到关节腔的；刺激结缔组织细胞和多形核细胞产生前列腺素等小分子炎症介

6、质；通过刺激滑膜细胞和软骨细胞、破骨细胞，减少糖蛋白合成，增加糖蛋白降解，并产生胶原酸和其他中性蛋白酶，释放骨钙等，从而导致骨和软骨的破坏。YangZ等［2］报道RA患者关节滑液内IL6含量是血清内的300多倍，提示IL6主要是在局部病灶内产生。异常增高的IL6有促进过量B淋巴细胞分化的IgG分泌细胞并产生多克隆IgG，从而引起机体体液免疫调节紊乱，形成多种自身抗体，进一步激活补体等，破坏正常滑膜，引起损伤性效应并恶性循环。IL6还和IL1等细胞因子刺激破骨细胞释放一些酸性蛋白水解酶，从而导致骨吸收和软骨钙

7、化增加，且IL6水平与血沉及疾病严重性、活动度呈正相关。IL8异常增高可引起炎症细胞在受累滑膜内浸润。积聚和释放活性产物，造成滑膜发炎，引起炎症性连锁反应，促进前列腺素合成及局部纤维母细胞增生。胶原沉积和纤维蛋白的形成，形成RA病灶，并可能对疾病的扩展及维持有重要意义。本研究表明，血清细胞因子水平的检测，对观察RA患者的细胞免疫功能及免疫调控功能有参考价值［3，4］。以上数据能较为客观的反映机体细胞免疫功能现状，故不失为对RA患者病情辅助诊断及预后评价的重要参考指标。【参考文献】　　［1］GayS，CayRE，K

8、oopmanWandcellular课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果mechauismsofjointdestructioninrh