运动性骨骼肌微损伤的研究

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1、运动性骨骼肌微损伤的研究　　摘要：运动性骨骼肌微损伤对解释运动疲劳恢复、运动训练中的问题提供了理论基础。本文通过文献调查法，总结了国内外有关运动性骨骼肌微损伤的研究成果，对其临床诊断及本质、结构和生化指标的变化进行综述，为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理，预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。　　关键词：骨骼肌；微损伤；延迟性肌肉酸痛；运动训练　　运动性骨骼肌微损伤（Exercise-inducedmusclemicro-injury，EIMI）是一种高强度或/和长时间运动后

2、发生的、骨骼肌纤维的微细损伤（micro-injury），它不同于运动创伤学中的肌肉挫伤、拉伤等，常常表现为延迟性肌肉酸痛[1][2]（DelayedOnsetMuscleSoreness，DOMS）。运动性骨骼肌微损伤多年来一直都是运动医学方面的研究热点[3]。　　国内外许多学者对运动性骨骼肌微损伤做了大量的相关研究，对此学术界存在着各种不同的看法[4]。ZainalZainuddin，MikeNewton等人证实了按摩能有效地缓解延迟性肌肉酸痛和消除肌肉肿胀，但对肌肉功能恢复无明显的效果[5]。7　　我国学者对运动性骨骼肌微损伤的研究起步较晚，

3、自20世纪80年代开始有关这方面的研究才日趋增多，且主要是关于运动性骨骼肌微损伤的发生机制、预防及修复等方面的。魏源等人则对运动性骨骼肌微损伤的发生机制等方面进行了研究。　　本文对运动性骨骼肌微损伤的临床诊断及本质、骨骼肌微损伤中结构和生化指标的变化以及运动性骨骼肌微损伤与延迟性肌肉酸痛等进行综合论述，为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理，预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复，以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。　　一、运动性骨骼肌微损伤的临床诊断　　1.主观感受　　运动性骨骼肌微损伤的主观不适感主要是肌肉酸痛

4、、疼痛同时伴有肌肉肿胀、肌力减退、僵硬、活动功能下降等，且这些症状通常在运动结束后24h出现、24―48h达高峰、持续5―7d或更长时间后逐渐缓解、消失。　　2.血清肌酸激酶（CK）活性的变化肌酸激酶是机体ATP-CP系统代谢的关键酶之一，在骨骼肌含量最多。CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，可用于其临床诊断[5]。在运动训练实践中离心运动的机械性作用可使肌细胞膜结构破坏或通透性增加，使血清CK活性升高，故血清CK活性变化常作为评定肌肉承受刺激、骨骼肌微细损伤及适应与恢复的敏感指标[6]。周越的研究证实，机体从事各种不适应的运动后，血清中肌肉酶

5、的活性将大大增加。Armstrong发现大鼠90min跑台运动后血浆CK活性显著增高，另外，田佳等人的研究也显示：离心运动后大鼠骨骼肌的血浆CK活性明显升高。　　二、骨骼肌微损伤的形态学变化　　1.骨骼肌微细结构的变化7　　过度的训练或离心运动后，可出现肌纤维结构紊乱或不同程度的坏死，其间炎症细胞浸润，肌浆网扩张，线粒体出现肿胀、破裂，从而导致数量减少。张海平、高岩探讨了离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学的变化：安静对照组骨骼肌结构正常，运动后即刻局部可见肌膜模糊、不完整；运动后12h，肌纤维排列不齐，可见炎症细胞；运动后24h，肌纤维排列不齐，局灶

6、炎症细胞浸润增加；运动后48h，肌纤维损伤进一步加重，炎症细胞浸润，肌纤维局部坏死，肌膜不清晰；运动后72h，炎细胞浸润、肌纤维坏死现象仍然可见；运动后120h，损伤部位结构改变逐渐修复，炎症细胞浸润，可见新生红细胞。　　2.骨骼肌超微结构的变化　　运动，特别是长时间离心运动容易引起骨骼肌超微结构的异常性变化，影响运动员的正常训练和比赛。据此，国内外学者们在这一领域进行了大量研究，证实剧烈运动确实可引起骨骼肌纤维结构的变化。　　离心运动骨骼肌超微结构的变化主要体现为肌节和Z线的变化，肌节的变化中，A带的破坏最明显，占的比例也最大。马建、张世明等的研

7、究也出现相类似的超微结构变化。　　三、骨骼肌微损伤中生化指标的变化　　1.血液中肌肉酶活性和肌红蛋白含量增加　　血清Mb是一次性离心运动及耐力运动后肌肉损伤发生最敏感的指标，而血清CK是评价运动性骨骼肌损伤的最实用指标，不仅测试简便，且敏感性也很高。Roxin，Balnave发现离心性收缩造成肌肉损伤后，血清CK值和肌红蛋白浓度呈延迟性增高。7　　2.血液中C-反应蛋白含量升高　　C-反应蛋白是一种典型的急性时相血浆蛋白，由肝细胞合成对早期鉴别诊断多种感染性疾病有重要意义，在正常情况下血液中仅含微量C-反应蛋白。但在急性时相反反应中，血清C-反应蛋

8、白迅速升高，有报道炎症和组织损伤时C-反应蛋白浓度可升高1000倍。　　3.肌浆网内钙离子浓度增高　　众多研究结果显示，离