bipap治疗慢阻肺合并肺性脑病21例疗效观察

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1、BiPAP治疗慢阻肺合并肺性脑病21例疗效观察邹鹏彭华荣李媛胡俊(江西省奉新县人民医院江西奉新330700)【中图分类号】R563.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)39-0194-02【摘要】目的探讨经(鼻)面罩双水平正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)合并肺性脑病的疗效。方法21例AECOPD呼衰并肺性脑病患者应用经(鼻)面罩(BiPAP)治疗，比较通气前、通气后2・4小时、通气后24小时的pH值、PaCO2、PaO2,并观察临床症状变化、插管率。结果BiPAP治疗后与治疗前

2、比较临床症状、体征及血气指标明显改善。结论经(鼻)面罩BiPAP通气治疗对AECOPD合并肺性脑病患者疗效肯定，能够改善临床症状、二氧化碳潴留及低氧血症，减少插管率，基层医院可以作为对AECOPD合并肺性脑病的重要抢救措施。【关键词】双水平正压通气慢阻肺肺性脑病1资料与方法1.1资料2009年3月至2011年1月入住我科的AECOPD合并肺性脑病患者21例，其中巧性17例，女性4例。年龄52〜87岁。COPD病程8〜27年，平均19年。诊断均符合：(1)中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺病诊治规范»;(2)均有II型呼吸衰竭，

3、出现不同程度的意识障碍；(3)排除有正压通气的绝对禁忌症。其中浅昏迷10例，昏睡5例，嗜睡4例，烦躁2例，合并右心功能不全18例。1.2方法在积极控制肺部感染、解痉、平喘、祛痰并对症、营养支持等综合治疗下，行经(鼻)面罩双水平正压通气(BiPAP)治疗。使用前清除口、鼻腔内分泌物，保持气道通畅。昏迷患者或短期使用输液泵滴注中枢性呼吸兴奋剂。BiPAP呼吸机的工作模式为S/T,吸气压(IPAP)自10〜12cmH20开始，依据患者的耐受逐渐调至14〜24cmH20,呼气压(EPAP)4〜5cmH20,呼吸频率14〜18bpm,吸氧流量3

4、〜10L/mino病情好转后下调参数或者间断使用呼吸机，直至撤机。床边行经皮血氧饱和度、心电图、呼吸频率、血压监测，并观察神志、瞳孔变化。按需清除气道分泌物，所有病例测定通气前、通气后2〜4小吋及通气后24小吋的动脉血气分析，并同吋记录神志、呼吸、血压等。1・3统计学处理BiPAP治疗前后pH值、PaC02、PaO2等指标的统计数据以x±s表示，重复测量数据应用方差分析方法进行分析，资料统计处理用SPSS13.0版统计软件包进行分析。2结果2.1BiPAP治疗前后动脉血气分析、RR、HR结果见表1。表121例BiPAP治

5、疗患者治疗前后血气分析变化(x±s)注：与通气前比较*P<0.05,AP<O.01o2.2临床表现变化21例中，17例咳嗽、呼吸困难、神志障碍明显缓解，呼吸频率、心率；治疗前后对照有显著性差异(P<0.05)；1例患者拒绝继续无创通气治,3例因吸痰不畅或不合作，结合患者意识及2h的血气分析提示恶化转我院ICU插管行有创通气，2人死亡，插管率15%。2.3不良反应面部压迫部位皮肤潮红2例，胃胀气3例，误吸1例为饭后上机病人，因发现及时予吸痰等处理后好转，继续无创通气治疗。3讨论AECOPD导致严重的低氧血

6、症及二氧化碳潴留可引起肺性脑病。严重缺氧及C02潴留均会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内高压，挤压脑组织压迫血管，进而加垂脑组织缺氧，形成恶性循环，导致病人死亡。因此改善通气，纠正缺氧及C02潴留是抢救AECOPD合并肺性脑病的关键。我科试用无创正压通气(BiPAP)治疗AECOPD合并肺性脑病，取得了较好的疗效。无创正压通气，是近年来治疗AECOPD合并肺性脑病的重要手段,此技术采用(鼻)面罩，不仅拓宽了机械通气的适应症，且使用方便，能避免有创机械通气的各种损伤以及并发症，可使20%〜60%的呼吸衰竭的患者

7、避免气管插管带来的有关损伤，保护了气道的防御功能，降低了院内感染的发生率［1］。我们认为无创正压通气在AECOPD合并肺性脑病的治疗中应占有重要地位，可以成为肺性脑病患者的一线治疗方法⑵。尤其应指出的是由于无创正压通气简便易行，故特别适宜在基层医院推广。参考文献⑴蔡柏蔷•呼吸内科学：高级医师案头丛书[M]・北京：中国协和医科大学出版社,2007:714-723.⑵李永诚，赵云娟，林丽等•无创通气治疗COPD伴重度高碳酸性呼吸衰竭临床疗效观察[J]・浙江医学，2005,27(3)：180—182.