异丙托溴铵、沙丁胺醇雾化吸入联合甲泼尼龙治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的临床观察

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1、异丙托澳铁、沙丁胺醇雾化吸入联合甲泼尼龙治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的临床［摘要］目的探讨异丙托澳铁、沙丁胺醇雾化吸入联合静脉注射甲泼尼龙治疗慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期的临床效果。方法将60例C0PD急性加重期患者随机分为对照组和治疗组，每组各30例。治疗组雾化吸入0.9%的氯化钠溶液2ml+异丙托澳鞍500ug.沙丁胺醇2500Pg,2次/d,甲泼尼龙40mg静脉注射，1次/d；对照组仅给甲泼尼龙40mg静脉注射，1次/d。比较两组的肺功能、血气分析变化及临床疗效。结果治疗组的总有效率为93.3%,高于对

2、照组的83.3%（P0.05）,具有可比性。1.2治疗方法两组均给予抗生素、控制性氧疗、氨茶碱静脉注射、祛痰及对症等治疗，治疗组雾化吸入0.9%的氯化钠溶液2ml+异丙托澳铁（BoehingerIngelheim公司，批号：H20100682）500ug、沙丁胺醇（Glaxo公司，批号:1120090087）2500ug,2次/d,甲泼尼龙40mg静脉注射，1次/d；对照组仅给予甲泼尼龙（辉瑞制药有限公司，批号：H20010098）40mg静脉注射，1次/d。1.3观察指标所有患者均在治疗前和治疗3d后测定肺功能FE

3、V1、FEV1/FVC及动脉血气指标（Pa02、PaC02）。1.4疗效标准[2]治疗3d后，评价临床疗效。临床控制：咳嗽、咳痰消失；显效：咳嗽、咳痰、气促明显好转，肺部❷音明显减少或消失，痰液由黏稠变为稀薄，痰量明显减少；有效：咳嗽、咳痰、气促好转，肺部❷音减少，痰液由黏稠变为稀薄，痰量仍较多；无效：咳嗽、咳痰、气促无好转，肺部❷音无减少或增多，痰液黏稠量多。总有效二临床控制+显效+有效。1.5统计学处理应用SPSS13.0统计学软件处理数据，计量资料以均数土标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示

4、，采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组临床疗效的比较治疗组的总有效率为93.3%,高于对照组的83.3%（P<0.05）（表l）o2.2两组肺功能与血气指标变化的比较治疗后，两组的FEV1、FEV1/FVC.Pa02较治疗前显著上升，PaC02较治疗前显著下降，且治疗组的上述各指标改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）（表2）。2.3两组不良反应情况的比较治疗组有2例出现口干、恶心；对照组有1例出现咽部不适，1例出现心悸；两组均无严重不良反应，均能耐受，不影响治疗。3讨论气

5、道阻塞和气流受限是COPD重要的病理改变，引起阻塞性通气功能障碍。各种外界致病因素在易患个体导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD发病的关键机制。中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞（CD8+）等多种炎症细胞通过释放多种活性物质参与该慢性炎症的发生，如白介素-1（IL-l）、IL-4、IL-8、肿瘤坏死因子-ct、干扰素-丫等细胞因子，白三烯类，细胞间黏附分子，基质金属蛋白酶,巨噬细胞炎性蛋白等都通过不同环节促进气道慢性炎症的发生、发展。COPD气道阻塞和气流受限的产生机制与小气道慢性炎症时细胞浸润、黏膜充血和水

6、肿等使管壁增厚，分泌物增多等因素有关，其都可以使管腔狭窄，气道阻力增加。糖皮质激素（CS）类药物给药途径有雾化吸入、口服和静脉途径。甲泼尼龙作为一种CS药物于近几年被应用于临床，主要通过静脉途径给药［3］。据文献报道，甲泼尼龙治疗COPD急性加重期效果好，且不良反应少［4］。甲泼尼龙属于合成的CS,具有强力抗炎作用，可增高血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出、水肿；同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎性介质的释放，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成。通过允许作用，使机体适

7、应内外环境所产生的强烈刺激，因此，甲泼尼龙上述作用具有抑制炎症、减轻临床症状、缓解气道阻塞的功能，但当超过药理剂量时，CS也影响物质代谢,可引起水和电解质紊乱、血糖升高和胆固醇增高、失眠等不良反应，所以，当适应证和禁忌证并存时，应全面分析，权衡利弊，合理应用。2006年全球慢性阻塞性肺疾病防治创议(GOLD)推荐使用B2受体激动剂联合抗胆碱药物治疗COPD急性加重期［5］。急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使患者出现胸闷、喘息、气促加剧，严重时可出现呼吸衰竭和右心衰竭的症状，如发纟甘、头痛、嗜睡、神

8、志恍惚、腹胀、下肢水肿等，急性期常合并2型呼吸衰竭，严重者可进一步发展为肺性脑病［6］。如不采取有效措施，病情进一步发展威胁患者的生命，此时治疗的关键是迅速扩张气道和缓解气流阻塞［7］。支气管扩张药沙丁胺醇是选择性B2受体激动剂，雾化吸入疗效好，B2受体广泛分布于呼吸道，当B2受体激动剂兴奋呼吸道B2受体时,呼吸道平滑肌松弛、并抑制中性粒细胞释