【病理生理学】病理生理大题

《【病理生理学】病理生理大题》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、病理生理大题（发热应激等个别章节缺少）22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息

2、电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液      细胞外液       渗透压高渗性脱水   严重减少     轻度减少          升高低渗性脱水    增加         严重减少         降低等渗性脱水   变化不大      严重减少         正常33、简述酸中毒对机体的主要影响。⑴心血管系统：①血管对儿

3、茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、

4、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。B由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高铁血红蛋白血症。C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺

5、氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。D在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43、何谓紫绀？与缺氧有何关系？当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧

6、者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。45、

7、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收

8、功能低下。⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉